洛拉替尼具有口服生物利用度，每天重复服用10-200 mg一次后，达到最大血浆浓度的时间为1-2小时。劳拉替尼10、50、75、100和200 mg剂量的消除半衰期范围为19.0至28.8小时。33体外和体内代谢物测定结果表明，劳拉替尼可能会改变通过CYP/CYP450(CYP)途径消除的其他共同给药药物的药代动力学。因此，在III期试验中，从首次服用洛拉替尼之前12天起，不允许同时使用CYP3A抑制剂。

　　在体外实验中，发现洛拉替尼可有效抑制ALK依赖性信号传导，并抑制克唑替尼或艾来替尼耐药的ALK突变肺癌细胞系以及野生型ALK细胞系的细胞生长。在来自对克唑替尼、色瑞替尼或艾乐替尼获得性耐药的患者的细胞系中，与克唑替尼相比，洛拉替尼还表现出显着更强的细胞生长抑制作用。小鼠模型还证明了劳拉替尼的全身和颅内功效，可延长生存期。

　　在无进展生存方面，接受劳拉替尼治疗的患者，1年无进展生存率为78.1%，克唑替尼治疗的患者1年无进展生存率为38.7%。两者相比，劳拉替尼治疗的1年无进展生存率是克唑替尼的两倍！换句话说，接受劳拉替尼治疗的患者，治疗1年内病情控制不佳、发生疾病进展的风险，远远小于接受克唑替尼治疗的患者。

　　根据目前已经公开的研究数据，在接受劳拉替尼治疗的患者中，仍有超过半数的患者保持着无进展生存，中位无进展生存期仍然难以统计；而接受了克唑替尼治疗的患者，中位无进展生存期仅为9.3个月。整体来说，劳拉替尼治疗的疗效远超过了“老前辈”克唑替尼，成为了“钻石”靶点ALK的一颗冉冉升起的治疗新星。

　　尤其是对于克唑替尼难以有效治疗的脑转移患者，劳拉替尼的疗效非常出色。劳拉替尼是第三代AKL-TKI，具有良好的通过血脑屏障的能力。在CROWN研究中，劳拉替尼一线治疗ALK阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者显示出了良好的疗效。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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