梅沙替尼靶向酪氨酸激酶受体MET，是一种口服抑制剂。对多种晚期癌症卓有成效。覆盖多种靶点。梅沙替尼是II型ATP竞争的多激酶抑制剂，同时对c-Met、RON、FLT3、AXL、MERTK,FLT3,DDR1,2,MST1R和MKNK-1/2等激酶均具有抑制。在临床前研究中，与没有MET扩增的细胞系相比，梅沙替尼对具有高MET基因扩增的肿瘤细胞系显示出数倍更强的抗增殖活性。ALK基因突变患者，当吃三代靶向药3922（劳拉替尼）耐药后，后续无药可用的大难题，患者的生命又可得到有效的、有质量的延续。因为第四代ALK抑制剂TPX-0131梅沙替尼，在细胞和动物实验中不仅有更高的敏感性，而且对难治突变、复合突变都有较好的治疗效果，给多线耐药的ALK突变患者带来了新的希望。

　　MET基因编码的C-MET蛋白是人体细胞正常调控需要用到的，当完成使命之后，C-MET蛋白会被水解，这个动态平衡的过程在MET基因发生变异的时候会被打破，一种是生产的太多，水解掉都来不及，C-MET蛋白就会增加，另一种是MET-14基因突变导致C-MET蛋白的水解酶关键结合位点消失，C-MET蛋白也会增加，而当这个细胞自身的修复机制（例如ERCC、BRCA）、自毁机制（例如TP53、TUSC2）出现问题，人体的免疫系统又没有在早期识别这个“叛徒”的时候，这个MET变异的细胞可能就要创造一个“细胞新家族”了。MET基因表达的C-MET蛋白，在结合了HGF信号之后，在获得ATP的能量支持之后，就可以向下游发送细胞增殖信号，而下游的PIK通路或者RAS通路等最终把信号传递到细胞核内。也就是说，发生MET变异的肿瘤细胞，已经有了大量的C-MET蛋白，但是增殖仍需要满足两个条件：（1）有HGF信号来活化C-MET蛋白，（2）有ATP提供能量支持信号传递，因此，MET相关的靶向药就分别针对这两种情况抑制信号传递，让依赖MET驱动基因的肿瘤细胞失去繁殖能力。

　　该研究纳入了186名晚期癌症患者，包括了胆管癌、胃癌、头颈部鳞状细胞癌等特定癌症。结果显示，在每日一次120mg的梅沙替尼给药中，1名胆管癌患者观察到完全缓解，3名胆管癌患者部分缓解，参与研究的186名患者中有60名（32％）对疾病稳定有最佳反应。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 梅沙替尼 https://www.kangbixing.com/