非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中，靶向药物正逐步替代传统疗法成为核心策略。达拉非尼作为针对BRAF V600E突变的特异性抑制剂，在NSCLC领域展现了独特的临床价值。本文将深入探讨其治疗机制、应用场景及实际效果，解析其在肺癌靶向治疗中的关键角色。
达拉非尼的作用机制聚焦于BRAF蛋白的异常激活。在NSCLC中，BRAF突变率约为2%，其中V600E突变占比最高。药物通过直接抑制突变BRAF的激酶活性，阻断下游信号传导（如MEK/ERK通路），从而抑制肿瘤细胞增殖。其适应症严格限定于携带BRAF V600E突变的转移性NSCLC患者，精准定位使治疗效益最大化。
患者需每日口服达拉非尼，剂量依个体耐受性调整。用药期间需严密监测心脏功能（如QT间期延长）、眼部毒性（如视网膜病变）及严重皮肤反应。特别需警惕的是，达拉非尼可能激活肿瘤细胞旁路信号，导致耐药性产生。因此，临床常采用达拉非尼联合MEK抑制剂（如曲美替尼）的“双靶点抑制”策略，以降低耐药风险并提升疗效稳定性。
达拉非尼为BRAF突变NSCLC患者提供了精准且高效的治疗路径。通过靶向核心突变位点并联合抑制信号旁路，它有效突破了耐药瓶颈，提升了肺癌晚期患者的生存希望。随着基因检测技术的普及，达拉非尼的应用将更广泛，推动肺癌治疗向个体化精准医疗迈进。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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