慢性髓性白血病（CML）的长期管理常受耐药性与治疗耐受性困扰，而阿西米尼（Asciminib）作为新一代BCR-ABL1抑制剂，通过精准靶向蛋白变构位点，有效克服传统药物局限，为耐药患者带来显著疗效与生存改善，其临床价值正在全球范围内获得认可。

　　阿西米尼通过结合BCR-ABL1蛋白的肉豆蔻酰口袋（STAMP），改变蛋白构象，抑制其激酶活性及信号传导。与传统TKI直接抑制激酶活性不同，其变构调节机制不依赖ATP结合位点，从而避开常见耐药突变（如T315I），实现精准打击。这一机制使其对多线治疗失败或耐药突变的患者具有独特疗效，尤其填补了T315I突变治疗空白。

　　药物明确适用于：①慢性期CML（CP-CML）中既往接受过≥2种TKI治疗且耐药或不耐受的成人患者；②携带T315I突变的CP-CML患者。其适应症聚焦于传统治疗无效的高危群体，为患者提供替代方案，避免疾病进展至加速期或急变期，改善预后。

　　阿西米尼每日两次40mg口服，空腹服用最佳。若需调整，首次减量至每日一次40mg或每日两次20mg，若仍不耐受则永久停药。用药期间需定期监测血压、血常规及肝功能，严重高血压需立即医疗干预，必要时暂停或减量。特殊人群如肝功能不全者需谨慎评估，轻度至中度损害无需调整剂量，重度损害需权衡风险。

　　临床数据显示，阿西米尼在24周时MMR率达25%，96周达38%，显著高于对照药物博舒替尼（同期13%和16%）。其耐受性优势体现在心血管毒性更低，胰腺炎风险减少，且副作用多为轻中度，患者长期用药依从性更高。与同类新药相比，阿西米尼的独特机制使其对T315I突变疗效突出，而其他药物可能对此类突变无效。

　　阿西米尼以变构调节机制为核心，为耐药CML患者提供了突破性治疗选择。其高效克服耐药、优化耐受性及灵活剂量调整的特点，显著改善了高危患者的治疗结局。在精准医疗时代，阿西米尼将持续推动CML治疗向更精准、低毒的方向发展，为患者带来更长久的生存与生活质量。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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