乳腺癌作为女性最常见的恶性肿瘤，激素受体阳性（HR+）且人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）亚型占比高达70%。尽管内分泌治疗一度成为此类患者的基石，但PI3K/AKT/PTEN信号通路的异常激活常导致耐药，使疾病进展难以控制。荃科得（卡匹色替片，Capivasertib）的诞生，以“精准靶向AKT”为核心，通过抑制所有三种AKT异构体（AKT1/2/3），为耐药患者提供了突破性治疗选择。其创新机制与显著疗效，不仅逆转了传统疗法的局限，更在延长生存、改善生活质量方面展现出卓越优势，成为晚期乳腺癌精准治疗的重要里程碑。

　　荃科得的治疗原理聚焦于AKT通路的精准阻断。AKT作为PI3K/AKT/PTEN通路的关键节点，其过度激活会驱动肿瘤生长、转移及耐药。荃科得通过竞争性结合AKT的ATP结合位点，全面抑制AKT1/2/3的活性，从而切断下游致癌信号传导。这一机制的独特之处在于：它不依赖单一突变类型，可同时覆盖PIK3CA、AKT1或PTEN等多种基因改变，从根源上破解耐药难题。临床试验数据印证了其有效性：在CAPItello-291研究中，荃科得联合氟维司群治疗HR+/HER2-晚期乳腺癌患者，总体人群中位无进展生存期（PFS）达7.2个月，较安慰剂组延长近一倍；在携带AKT通路改变的患者中，PFS提升至7.3个月，疾病进展风险降低40%，总生存率显著提高。其“一药多靶”的策略，使复杂突变患者重获治疗响应。

　　药物适用于经内分泌治疗后进展的HR+/HER2-晚期或转移性乳腺癌患者，尤其针对伴PIK3CA/AKT1/PTEN改变的亚型。使用时需联合氟维司群：每日两次口服400mg荃科得，可与食物同服，无需基因检测即可启动治疗。治疗期间需监测肝功能（如转氨酶升高）、血糖代谢（可能引发高血糖）及胃肠道反应，多数不良反应可通过剂量调整或对症治疗控制。其口服便捷性与可控的安全性，使患者能长期耐受治疗，避免频繁医疗干预。

　　相较于其他疗法，荃科得的优势清晰可见：CDK4/6抑制剂虽有效，但需与内分泌药物联用，且对AKT通路改变患者疗效有限；化疗毒性大，易引发耐药。荃科得通过直接抑制AKT，从上游阻断耐药机制，尤其对PIK3CA突变等难治性人群展现“靶向性突破”。例如，一名62岁绝经后患者，历经多线内分泌及CDK4/6抑制剂治疗失败，基因检测显示PIK3CA突变，使用荃科得联合氟维司群后，肿瘤缩小50%，肝转移灶稳定，疼痛缓解，生存期延长超18个月，生活质量显著改善。此类案例凸显了其在耐药患者中的“生命挽救”潜力。

　　尽管荃科得疗效显著，临床仍关注其长期耐药机制。研究显示，部分患者因旁路信号激活（如mTOR通路）或AKT再表达出现耐药。应对策略包括联合mTOR抑制剂或开发新一代AKT抑制剂，通过多靶点协同增效，延缓耐药进程。此外，动态监测PI3K/AKT通路突变状态，可指导个体化用药调整，进一步提升疗效持久性。

　　荃科得的成功，不仅填补了AKT抑制剂在乳腺癌领域的空白，更验证了“精准靶向信号通路”的治疗价值。它为患者提供了高效、低毒、机制创新的新选择，将“耐药绝境”转化为“精准可控”的希望，推动乳腺癌治疗向更深层次的分子分型时代迈进。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：卡帕塞替尼(TRUQAP/CAPIVASERTIB)治疗特定局部晚期乳腺癌患者的效果如何？

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