铂类化疗耐药是小细胞肺癌（SCLC）治疗的重大瓶颈，患者一旦耐药，后续治疗选择有限，预后极差。塔拉妥单抗（Tarlatamab）的问世，为这一绝望局面注入了希望。作为靶向DLL3的双特异性抗体，塔拉妥单抗通过精准“唤醒”患者自身的免疫系统，对癌细胞发起持续攻击，显著延长生存期，降低治疗毒性，尤其在铂耐药人群中展现突破性疗效，成为SCLC治疗领域的重要里程碑，为患者带来了前所未有的生存机会。

　　塔拉妥单抗的核心机制在于“双重激活”：其独特结构一端结合肿瘤细胞高表达的DLL3蛋白，另一端连接免疫T细胞的CD3受体，形成“桥梁”效应。这一设计不仅直接抑制肿瘤增殖，更关键的是激活T细胞对癌细胞的识别与杀伤，将“冷肿瘤”转化为“热肿瘤”，调动全身免疫反应。临床研究表明，塔拉妥单抗使铂耐药SCLC患者的中位OS延长至13.6个月，较化疗组提升5.3个月，疾病进展风险降低40%，且安全性显著优于化疗——3级以上不良反应发生率降低26%，因毒性停药比例仅为化疗的1/3，大幅减少了骨髓抑制、恶心等严重副作用。

　　该药物适用于铂类化疗期间或治疗后疾病进展的SCLC患者，涵盖存在脑转移的稳定患者群体。使用时需静脉输注，剂量个体化调整，每三周一次，治疗期间需监测神经毒性、细胞因子释放综合征等免疫相关不良反应，但多数症状可通过暂停用药或对症处理缓解。其精准靶向与免疫协同的特性，避免了化疗的“无差别杀伤”，尤其适合体能较差的晚期患者。

　　相较于传统疗法，塔拉妥单抗的优势体现在精准性与免疫增效：化疗对耐药患者疗效微弱，且毒性大；PD-1抑制剂在SCLC单药有效率不足20%。塔拉妥单抗则通过“双抗桥梁”机制，直接靶向肿瘤同时激活免疫，实现了“1+1>2”的效果，且耐受性更佳。例如，一名57岁SCLC患者，因铂耐药面临无药可用，使用塔拉妥单抗后肿瘤缩小50%，呼吸困难症状消失，体能恢复至可日常锻炼。此类案例印证了其在铂耐药人群中的“生命逆转”潜力。

　　当前，塔拉妥单抗的耐药机制仍在研究中，可能涉及T细胞耗竭或肿瘤免疫逃逸。联合治疗成为突破方向：如与PD-1抑制剂联合可增强免疫应答持久性，或与DLL3 CAR-T细胞疗法协同增效。未来，通过动态监测肿瘤免疫微环境与生物标志物，或可实现更精准的联合用药，进一步延长患者生存时间。

　　塔拉妥单抗的成功，不仅填补了铂耐药SCLC的治疗空白，更彰显了免疫治疗在肺癌领域的深化应用。它为患者提供了高效、低毒的新选择，将“耐药绝境”转化为“生存希望”，引领SCLC治疗进入靶向与免疫协同的新时代。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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