在乳腺癌治疗领域，内分泌耐药始终是未解的难题，尤其是激素受体阳性（HR+）且人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）患者，一旦对标准疗法失效，后续选择极为有限。荃科得（卡匹色替片，Capivasertib）的登场，以“靶向AKT，破解耐药”为使命，通过特异性抑制所有AKT异构体（AKT1/2/3），为晚期乳腺癌患者开辟了全新治疗路径。其创新机制与临床数据共同证明，荃科得联合氟维司群可显著延长生存期，降低疾病进展风险，成为耐药患者的“生存转折点”，重塑了晚期乳腺癌的治疗格局。

　　荃科得的治疗原理建立在精准靶向AKT通路的科学突破上。AKT的异常激活是HR+乳腺癌耐药的核心机制之一，传统疗法难以有效干预。荃科得作为ATP竞争性抑制剂，直接与AKT蛋白的催化域结合，阻断其磷酸化活性，从而抑制肿瘤细胞增殖、存活及转移。其独特之处在于：不仅能覆盖最常见的PIK3CA突变，还能同时作用于AKT1和PTEN缺失等复杂改变，实现“一药多靶”的全面覆盖。关键研究数据揭示其卓越疗效：CAPItello-291试验显示，荃科得联合氟维司群使总体人群疾病进展或死亡风险降低40%，中位PFS达7.2个月，而在AKT通路改变亚组中，PFS提升至7.3个月，总生存率较对照组提高近三倍。其“靶向源头，逆转耐药”的能力，使多线治疗失败患者重获生机。

　　药物使用需严格遵循规范：每日两次口服400mg荃科得，固定剂量无需调整，可与氟维司群同步使用。治疗期间需重点监测血糖水平（可能引发高血糖）、肝功能及胃肠道反应，轻中度不良反应可通过暂停用药或对症治疗缓解。其口服给药方式与可控的安全性，尤其适合长期治疗需求，患者无需住院即可维持治疗，显著提升生活质量。

　　相较于传统疗法，荃科得的优势在于机制的精准性与耐药的破解能力：CDK4/6抑制剂虽有效，但对AKT通路异常患者疗效受限；化疗毒性大且易耐药。荃科得通过直接抑制AKT，从上游阻断耐药信号，在PIK3CA突变等高风险人群中展现“压倒性”疗效。例如，一名58岁患者，经多线内分泌及化疗后肿瘤快速进展，基因检测确认PIK3CA突变，使用荃科得联合氟维司群后，肺部转移灶缩小60%，疼痛消失，体能恢复至可正常工作，生存期延长超两年。此类案例印证了其在终末期患者中的“逆转奇迹”。

　　当前，荃科得的耐药管理聚焦联合治疗策略。研究探索其与PI3K抑制剂或免疫疗法的协同作用，通过多靶点阻断延缓耐药进程。同时，实时监测肿瘤分子特征（如ctDNA检测）可指导精准用药调整，实现“动态治疗”目标。

　　荃科得的成功，标志着乳腺癌治疗进入“靶向AKT新时代”。它为耐药患者提供了高效、便捷、机制创新的治疗选择，将“无药可医”的困境转化为“精准可治”的希望，成为晚期乳腺癌治疗史上的一座重要里程碑，照亮了无数患者的求生之路。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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