在非小细胞肺癌治疗领域，KRAS基因突变长期被视为"不可成药"的靶点，这类患者往往缺乏有效的靶向治疗选择。阿达格拉西布作为首个专门针对KRAS G12C突变的高选择性抑制剂，通过其创新的作用机制，为这类患者提供了新的治疗希望。本文将全面介绍阿达格拉西布治疗原理、适用症状、使用方法、功能药效及与其他药品的对比，并结合临床案例阐述其实际应用价值。

　　阿达格拉西布的工作原理基于其与KRAS G12C蛋白的特异性结合。KRAS G12C突变会导致蛋白持续处于激活状态，促进肿瘤细胞增殖和存活。阿达格拉西布通过共价结合到KRAS G12C蛋白的switch-II口袋，将蛋白锁定在非活性状态，从而阻断下游信号传导。这种机制使得阿达格拉西布能够精准抑制突变KRAS的活性，而不影响野生型KRAS功能。适用人群主要为携带KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌患者，特别是那些既往含铂化疗和免疫治疗失败的患者。

　　在临床用药方面，阿达格拉西布推荐剂量为每日两次600毫克口服，空腹服用以确保最佳吸收。治疗应持续直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。常见不良反应包括腹泻（发生率72%）、恶心（发生率69%）和呕吐（发生率34%），这些症状多为1-2级，可通过支持治疗和剂量调整进行管理。临床研究数据显示，在KRYSTAL-1临床试验中，阿达格拉西布治疗的客观缓解率达到43%，疾病控制率达到80%，中位缓解持续时间达到8.5个月。对于脑转移患者，阿达格拉西布也显示出良好的颅内活性，颅内客观缓解率达到33%。

　　与其他治疗选择相比，阿达格拉西布具有显著优势。与多激酶抑制剂相比，阿达格拉西布对KRAS G12C的选择性更高，脱靶效应更少；与化疗相比，阿达格拉西布的缓解率更高且持续时间更长。临床实践中的案例充分证明了这些优势。一名62岁男性晚期肺腺癌患者，基因检测显示KRAS G12C突变，既往接受过铂类化疗和免疫治疗均进展。使用阿达格拉西布治疗6周后，CT评估显示靶病灶缩小50%，治疗3个月时达到部分缓解，咳嗽、气促等症状明显改善。治疗期间出现2级腹泻，通过对症治疗得到有效控制。

　　阿达格拉西布的出现打破了KRAS靶点"不可成药"的传统认知，为KRAS G12C突变肺癌患者提供了重要的治疗选择。随着更多临床数据的积累和联合治疗策略的探索，阿达格拉西布有望为更多患者带来生存获益。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：阿达格拉西布(LUCIADA/ADAGRASIB)为非小细胞肺癌患者提供了新的治疗选择

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