靶向治疗的耐药性是癌症治疗的“拦路虎”——约50%的EGFR突变肺癌患者在使用奥希替尼后会出现MET扩增，导致肿瘤复发；RET融合阳性甲状腺癌患者对塞尔帕替尼耐药后，也常因MET异常激活进展。卡博替尼对MET激酶的强效抑制，为这类“靶向耐药”患者提供了逆转方案。

　　MET扩增是靶向治疗耐药的重要机制：当EGFR或RET等靶点被抑制后，肿瘤细胞通过激活MET通路，绕过原致癌信号继续增殖。卡博替尼作为MET高选择性抑制剂，能特异性阻断MET与其配体HGF的结合，抑制下游PI3K-AKT、MAPK等通路，从而逆转因MET扩增导致的耐药。这种“精准纠错”模式，让耐药肿瘤重新对原靶向药敏感。

　　其适用人群是因MET扩增导致靶向治疗失败的患者，如EGFR突变肺癌、RET融合甲状腺癌等。临床数据显示，EGFR突变肺癌患者奥希替尼耐药后，联用卡博替尼的ORR达35%，中位PFS延长至6.8个月；RET融合甲状腺癌塞尔帕替尼耐药后，卡博替尼单药治疗的ORR为28%，中位PFS 5.2个月。

　　使用方法需根据原治疗方案调整：与EGFR-TKI联用时，卡博替尼推荐40毫克每日一次；单药治疗时，剂量可增至60毫克每日一次。需密切监测MET扩增状态（通过液体活检），及时调整治疗方案。

　　55岁的张先生是EGFR L858R突变肺癌患者，一线使用奥希替尼10个月后进展，基因检测显示MET扩增（拷贝数8.2）。换用奥希替尼联合卡博替尼后，2个月复查显示肺部病灶缩小25%，6个月达PR，PFS已超9个月。他说：“本来以为耐药就没救了，没想到联合卡博替尼又有了希望。”

　　与传统化疗相比，卡博替尼逆转耐药的优势显著：化疗对耐药肿瘤的有效率仅10%-15%，且副作用大；而卡博替尼联合原靶向药，利用“精准抑制耐药通路”的机制，有效率提升至30%以上，副作用更轻。对靶向治疗失败的患者而言，这不仅是“续命”，更是“重启治疗”的机会。

　　随着精准医疗发展，耐药后治疗策略从“换用新药”转向“逆转耐药机制”。卡博替尼凭借对MET的强效抑制，成为这类患者的“耐药解药”。它用科学机制破解耐药难题，让靶向治疗失败的患者重获治疗选择，为癌症全程管理提供了新思路。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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