慢性髓系白血病的治疗近年来取得显著进展，但耐药问题仍是临床面临的重要挑战。阿西米尼作为新一代靶向药物，通过独特的作用机制有效克服BCR-ABL1激酶区突变导致的耐药，为既往经过多重治疗失败的慢性髓系白血病患者提供了新的治疗选择。

　　阿西米尼的治疗原理基于其创新的变构抑制机制。与传统的ATP竞争性抑制剂不同，阿西米尼能够特异性结合BCR-ABL1激酶的肉豆蔻酰口袋，诱导激酶构象变化，使其处于非活性状态。这种独特的作用机制使其对多种常见的耐药突变均保持活性，特别是对T315I突变具有显著抑制作用。该药物适用于既往接受过两种或以上酪氨酸激酶抑制剂治疗的慢性期慢性髓系白血病成人患者，尤其是那些携带T315I突变的耐药患者。

　　关键临床试验数据证实了阿西米尼的卓越疗效。在一项纳入二百三十三例多重经治慢性期慢性髓系白血病患者的研究中，患者既往平均接受过三种酪氨酸激酶抑制剂治疗。研究结果显示，阿西米尼治疗的主要分子学反应率达到百分之二十五，完全细胞遗传学反应率为百分之四十。在携带T315I突变的患者亚组中，主要分子学反应率仍达到百分之二十，显示出对难治性突变的显著活性。阿西米尼的推荐剂量为每日两次口服，每次四十毫克，需整片吞服。常见的不良反应包括肌肉骨骼疼痛、疲劳、恶心等，大多数为轻中度，可通过规范的剂量管理和对症支持治疗进行控制。

　　与第二代酪氨酸激酶抑制剂相比，阿西米尼在克服耐药方面展现出独特优势。对于尼洛替尼或达沙替尼治疗失败的患者，阿西米尼仍能带来显著的治疗反应。更重要的是，阿西米尼是首个对T315I突变有效的口服靶向药物，这一突破为传统上需要接受造血干细胞移植的患者提供了新的选择。临床实践中的典型案例充分体现了其价值。一位五十二岁慢性期慢性髓系白血病患者，先后接受伊马替尼、尼洛替尼治疗后出现T315I突变，疾病进展至加速期。改用阿西米尼治疗三个月后，BCR-ABL1转录本水平下降两个对数级，重新回到慢性期。治疗期间出现二级肌肉疼痛，经对症处理后缓解，患者持续治疗十二个月保持疾病控制。

　　阿西米尼的成功研发标志着慢性髓系白血病治疗进入了新的阶段，其创新的变构抑制机制为多重耐药患者提供了重要的治疗选择。随着临床经验的积累，阿西米尼有望在慢性髓系白血病治疗序列中发挥更重要的作用。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：阿西米尼/阿西米尼布(SCEMBLIX)为慢性髓性白血病患者提供新的治疗选择

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