套细胞淋巴瘤（MCL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者在接受传统BTK抑制剂（如伊布替尼）治疗后，常因BTK蛋白的C481S突变导致耐药，肿瘤细胞再次疯狂增殖，引发淋巴结肿大（质地坚硬、无痛）、体重骤降、反复发热及夜间盗汗等症状，病情进展迅速且治疗选择有限。吡托布鲁替尼作为新一代高选择性非共价结合BTK抑制剂，通过独特的非共价键结合方式与BTK蛋白活性位点结合，不依赖C481位点（传统BTK抑制剂共价结合的关键位点），如同为耐药肿瘤细胞的“异常信号开关”安装了新型“调控器”，即使BTK发生C481S突变，仍能有效阻断BTK介导的BCR信号通路，抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡。

　　关键临床试验（BRUIN研究）数据显示，对于既往接受过至少一种BTK抑制剂治疗的MCL或其他NHL患者，吡托布鲁替尼的客观缓解率（ORR）达50%-60%（不同淋巴瘤亚型有所差异），其中完全缓解（CR）率为10%-20%，中位缓解持续时间（DOR）超过12个月，意味着多数患者能长期维持肿瘤缩小状态。在实际案例中，一位62岁套细胞淋巴瘤患者，此前使用伊布替尼治疗一年后疾病进展，淋巴结迅速增大至鸡蛋大小，伴有持续低热（37.8℃-38.5℃）和夜间盗汗，使用捷帕力两周后盗汗明显减少，一个月后淋巴结缩小30%，三个月后复查PET-CT显示肿瘤活性显著降低，且未出现严重的皮疹或腹泻等不良反应。

　　与传统BTK抑制剂（如伊布替尼、阿卡替尼）相比，吡托布鲁替尼的核心优势在于其对BTK C481S突变的高效抑制——伊布替尼等共价结合型抑制剂依赖C481位点，一旦该位点突变（发生率约20%-30%）就会失效；而捷帕力通过非共价结合，不受C481突变影响，对耐药患者的疗效更显著。此外，其安全性更优，3-4级血液学毒性（如中性粒细胞减少）发生率仅10%-15%（传统BTK抑制剂为20%-30%），主要不良反应为疲劳（发生率约30%，多为轻度）和高血压（可通过降压药控制）。该药通常口服给药，每日一次（200mg），无需频繁调整剂量，患者依从性高。某病例系列显示，多位老年耐药患者（＞70岁）使用捷帕力后，耐受性良好，无严重感染或出血并发症报告。这种突破耐药屏障的靶向治疗，为BTK抑制剂耐药后的淋巴瘤患者提供了新的生存希望，如同在抗癌绝境中点亮了一盏明灯，指引他们走向更长的生存期和更好的生活质量。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：吡托布替尼/吡托布鲁替尼(PIRTOBRUTINIB)为BTK抑制剂耐药患者提供后续治疗路径

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