在晚期肾细胞癌的序贯治疗中，血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂已成为基石药物。然而，一线治疗进展后，如何选择有效的后续治疗方案是临床面临的问题。阿西替尼作为一种强效、高选择性的第二代血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，被专门设计用于抑制血管内皮生长因子受体1、2和3，其在二线治疗中展现出明确的疗效和可管理的毒性，成为晚期肾细胞癌系统治疗链条中的重要一环。

　　阿西替尼的治疗机制在于其精准抑制血管生成的关键通路。通过与血管内皮生长因子受体1、2和3的ATP结合位点竞争性结合，阿西替尼阻断血管内皮生长因子介导的信号传导。这不仅能直接抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖和迁移，从而切断肿瘤的血液供应，还能降低肿瘤血管的通透性。与第一代药物相比，阿西替尼对血管内皮生长因子受体的选择性更高，理论上可能减少因抑制其他激酶（如血小板衍生生长因子受体）带来的脱靶毒性。关键临床试验证实，在既往一种系统治疗（多为细胞因子或舒尼替尼）失败的晚期肾细胞癌患者中，与索拉非尼相比，阿西替尼能显著延长无进展生存期。

　　该药适用于既往接受过一种系统治疗失败的晚期肾细胞癌成人患者。其标准起始剂量为每日两次口服，可随餐或空腹服用。为了优化疗效和耐受性，临床上常采用剂量滴定策略：在治疗开始时使用较低剂量，如耐受良好且无高血压等特定不良反应，则可在数周内逐步增加剂量至标准剂量。这种个体化剂量调整有助于使更多患者达到最佳治疗剂量。常见不良反应包括高血压、疲劳、腹泻、手足皮肤反应、恶心等，多数可通过支持治疗或剂量调整控制。

　　在药效与药物对比方面，阿西替尼在晚期肾细胞癌的二线治疗中确立了稳固地位。与一线治疗药物舒尼替尼相比，两者均为血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，但阿西替尼选择性更强，常用于舒尼替尼治疗进展后的序贯治疗。在与索拉非尼头对头比较的二线治疗研究中，阿西替尼显示了更优的无进展生存获益。与另一二线常用药物依维莫司（mTOR抑制剂）相比，两者作用机制不同，阿西替尼直接抗血管生成，而依维莫司作用于细胞内信号通路，临床可根据患者既往治疗反应和耐受性进行选择。阿西替尼以其明确的疗效、可预测和管理的毒性谱，以及个体化剂量滴定的灵活性，成为晚期肾细胞癌患者在一线靶向治疗失败后的一个高效且实用的选择。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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