肺癌是一种比较难以治愈的肿瘤，很多患者在使用传统治疗方法后，药物往往会出现抵抗现象，导致治疗效果逐渐下降。而卡玛替尼靶点的问世，则为肺癌患者带来了新的希望。一方面，它可以针对肿瘤生长的核心部位进行治疗，起到有针对性的效果；另一方面，它可以延长患者的生存期，提高治疗效果。同时，卡玛替尼靶点也可以减少患者在治疗过程中的不良反应，提高患者的生活质量。卡玛替尼靶点被誉为肿瘤医学研究的重要突破之一，它是一种“靶向药物”，主要针对肺癌患者中一类特殊的分子位点——EGFR基因突变位点。这种基因突变的患者在化疗过程中常常出现药物抵抗现象，导致药物疗效降低。而卡玛替尼靶点，可以通过靶向作用，直接作用于基因突变的位点，抑制肿瘤生长，降低化疗过程中患者的药物耐受性，从而起到治疗肿瘤的效果。

　　基于关键性II期临床研究GEOMETRY mono-1的阳性结果。这是一项国际性、前瞻性、多队列、非随机、开放标签研究，在97例肿瘤存在MET外显子14跳跃（METex14）突变的局部晚期或转移性NSCLC成人患者中开展。研究中，患者每日口服二次卡玛替尼400mg片剂。结果显示，经双盲独立审查委员会（BIRC）根据实体瘤疗效评价标准1.1版（RECIST v1.1）评估：（1）在初治患者（队列5b：28例，先前没有接受过治疗）中，总缓解率（ORR）为68%（95%CI:48-84）、中位缓解持续时间（DOR）为12.6个月（95%CI:5.5-25.3）。（2）在经治患者（队列4：69例，先前已接受过治疗）中，ORR为41%（95%CI:29-53）、DOR为9.7个月（95%CI:5.5-13.0）。（3）最常见的治疗相关不良事件包括外周水肿、恶心、疲劳、呕吐、呼吸困难和食欲下降。

　　卡玛替尼是一种针对MET的激酶抑制剂，包括外显子14跳跃产生的突变体。MET外显子14跳过会导致蛋白质缺失调控域，从而降低其负调控，从而导致下游MET信号传导增加。卡玛替尼抑制由缺乏临床上可达到的外显子14浓度的突变MET变体驱动的癌细胞生长，并在源自人肺肿瘤的鼠肿瘤异种移植模型中表现出抗肿瘤活性，该突变导致MET外显子14跳跃或MET扩增。卡玛替尼抑制由肝细胞生长因子结合或由MET扩增触发的MET磷酸化，以及MET介导的下游信号蛋白的磷酸化以及MET依赖性癌细胞的增殖和存活。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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