在许多尿路上皮癌患者中，FGFR基因会发生突变或融合。这些异常的基因就像是一个“永远无法关闭的开关”，持续向癌细胞发送分裂和生长的信号。厄达替尼是一种高效的激酶抑制剂。其核心作用在于能够精准地结合并抑制成纤维细胞生长因子受体（FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4）的酶活性。厄达替尼通过抑制这些受体的磷酸化和信号传导，能够显著降低表达这些基因变异的癌细胞的活力，从而抑制肿瘤的生长。除了FGFR家族外，厄达替尼还能与其他一些激酶结合（如RET、CSF1R、VEGFR2等），展现出多靶点的抗肿瘤潜力。

　　厄达替尼是一种激酶抑制剂，用于治疗局部晚期或转移性尿路上皮癌的成人患者，这些患者需满足以下条件：（1）有FGFR3或FGFR2基因突变；（2）在至少一种先前的铂类化疗方案进行中或化疗后出现疾病进展，包括新辅助或辅助铂类化疗方案治疗的12个月内。对于不同的基因突变类型，厄达替尼的疗效不一样。对FGFR3点突变的患者，治疗后客观缓解率ORR为40.6%；对FGFR3融合突变的患者，客观缓解率ORR为11.1%；而对FGFR2融合突变的患者，ORR为0%，也就是治疗无效。

　　厄达替尼可导致中心性浆液性视网膜病变或视网膜色素上皮脱离，临床症状表现为视力模糊、视觉漂浮物或视疲劳，发生比例25%（3级3%），中位发生时间50天，13%患者缓解，至临床截止仍有13%的患者患有该疾病。9%的患者因此暂停厄达替尼，14%的患者减量，3%的患者永久停用厄达替尼。在服用厄达替尼前进行眼科检查，包括光学相干层析成像（OCT），并在服药头4个月，每1个月检查一次，4个月后，每3个月检查一次。如果发现视觉症状，马上就诊，并每三周复查一次直至症状缓解。76%的患者血清磷酸盐超过正常值上限，中位发生时间20天。32%的患者需要使用降磷药物。如果患者的血磷超过5.5 mg/dL,根据表1和表2进行药物剂量方案调整。

　　厄达替尼常规可单药用于多线耐药晚期患者的挽救治疗，单药即可实现强效抑瘤、逆转耐药的效果。针对肿瘤负荷大、进展迅速的高危患者，可在肿瘤科医生严格评估后，联合PD-1/PD-L1免疫药物协同治疗，借助靶向重塑肿瘤微环境的优势，实现1+1＞2的抗肿瘤效果，无严重毒性叠加风险。本品无固定治疗疗程，只要患者病情未进展、身体可耐受，即可长期持续用药，最大化延长生存期，不可擅自停药断药，避免肿瘤快速反弹、进展恶化。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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