目前的抗血管生成药物的局限性越来越明显，有效性不足和耐药性限制了VEGF靶向疗法的使用。诸如高血压、出血、胃肠穿孔的风险，皮肤病学和粘膜炎等毒性也可能限制了VEGF或VEGFR抑制剂的使用。尼达尼布（nintednib）作为三种促血管生成途径受体家族（VEGFR，FGFR和PDGFR）的有效抑制剂，应用范围更广。特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性和进行性纤维化肺疾病，由于缺乏有效的治疗，确诊后的中位生存数只有2-3年。
IPF的特征在于成纤维细胞/肌成纤维细胞不受控制的增殖和分化，以及在肺间质和肺泡空间，引起咳嗽和呼吸困难，导致呼吸衰竭。IPF的致病机制尚未完全明确，但是乙磺酸尼达尼布的靶点——许多酪氨酸激酶受体被作为介质。FGF-1和FGFR-2在IPF患者肺中的各种细胞表达。此外，FGF-2刺激I肺成纤维细胞增殖，并且抑制FGF信号可以降低肺纤维化，改善IPF小鼠模型的存活率。PDGF造成肌成纤维细胞的增殖，迁移和存活。VEGF表达也与哮喘患者的上皮性纤维化相关，抗VEGF治疗在IPF小鼠模型中显示出一些功能益处。
尼达尼布对IPF的疗效：在一系列临床前研究中评估了尼达尼布（nintednib）抑制VEGFR，PDGFR和FGFR的抗纤维化作用。在IPF的两种不同的小鼠模型中，尼达尼布有抗炎作用。通过组织学分析，IPF小鼠模型揭示了尼达尼布抗纤维化作用是显著降低肺胶原和纤维化。除获批用于治疗IPF外，乙磺酸尼达尼布还获欧洲EMA批准用于治疗非小细胞肺癌。
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