在晚期肾癌中，存在VEGFR和PDGFR过度表达，而安罗替尼的作用靶点包括了VEGFR和PDGFR，这是否能够解释安罗替尼在晚期肾癌的作用机理？这部分解释了安罗替尼对肾癌的机制，因为肾癌存在多条信号通路的过度激活，而安罗替尼作为多靶点TKI，对VEGFR、PDGFR和FGFR所介导调控的三条肿瘤血管生成信号通路具有全面的抑制作用，同时对干细胞因子受体c-Kit也显示出很强的抑制活性。此外，安罗替尼对旁路激活也有一定的抑制作用，可以减缓旁路激活引发耐药，因而安罗替尼治疗肾细胞癌的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）获益可能优于同类单靶点抗血管生成药物。
安罗替尼一线对比舒尼替尼治疗转移性肾癌的研究结果怎么样？截止到2016年4月15日，安罗替尼组的中位PFS为17.5个月，舒尼替尼组为16.6个月，两组间PFS无显著差异（P＞0.05）；继续随访至2017年8月10日，安罗替尼组的中位OS为30.9个月，舒尼替尼组的中位OS为30.5个月，两组间无显著差异（P＞0.05）。从疗效数据来看，与目前mRCC一线标准治疗舒尼替尼相比，安罗替尼治疗取得相似的结果，不劣于舒尼替尼。
值得一提的是，安罗替尼治疗组的PFS和OS绝对值略高于舒尼替尼，虽然没有统计学意义，但可从中观察到相应的倾向，可能与其多靶点全通路覆盖的作用机制相关，安罗替尼相比舒尼替尼有一定的优势。从亚组分析数据看，在安罗替尼组中，体力状况评分（PS）达到1分的患者占到68.9%，这说明安罗替尼对体质状态稍差的患者也有疗效，且耐受性良好；没有接受过手术的患者占到26.7%，一般确诊时已属晚期相比术后再发转移的患者预后更差，而安罗替尼也能延长这部分患者的PFS和OS。
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