间变性淋巴瘤激酶（ALK）突变是非小细胞肺癌（NSCLC）常见的两种基因突变形式之一，据统计约有5%的NSCLC患者存在着ALK基因重排，在肺腺癌、年轻患者以及不吸烟人群中比例更高，这类突变定义了NSCLC的一类独特的分子亚型。更重要的是，ALK突变被认为是“钻石突变”，相较EGFR基因突变的靶向治疗，ALK抑制剂的作用效果更显著。
随着检测方法的进步和研究的深入，研究者发现ALK突变可以细分为不同类型，除了经典的ALK-EML4融合突变之外，还发现了其他的融合伴侣，不同的融合突变给以克唑替尼(crizotinib)为代表的靶向治疗带来了巨大的挑战。克唑替尼(crizotinib)对非小细胞肺癌Linc00308/D21S2088E-ALK融合突变有效？
研究证实，有多个融合伴侣可促进ALK激酶的自磷酸化并增加致癌潜能，最常见的EML4–ALK融合突变就是如此。还证实了融合可增强ALK激酶活性并可激活下游的效应因子的磷酸化，由此，我国有一次扩大了ALK融合基因突变频谱，并且提供了克唑替尼(crizotinib)治疗Linc00308/D21S2088E-ALK融合突变可能有效的证据，对之后优化治疗策略有着重要的意义。
更多药品详情请访问 克唑替尼 https://cctn.kangbixing.com
添加康必行顾问，想问就问
