骨质疏松症作为一种常见的骨骼疾病，以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加，骨折风险显著上升，严重影响患者的生活质量。在骨质疏松症的治疗药物中，罗莫单抗以其独特的作用机制和显著的疗效，成为备受关注的治疗新选择。

　　罗莫单抗属于人源化单克隆抗体，其主要作用机制聚焦于对骨硬化蛋白的抑制。骨硬化蛋白由骨细胞分泌，可通过与低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6结合，阻断Wnt信号通路，抑制成骨细胞活性，减少骨形成，同时增加破骨细胞活性，促进骨吸收。罗莫单抗能特异性地与骨硬化蛋白结合，解除其对Wnt信号通路的抑制，激活成骨细胞，促进骨形成；还能调节核因子κB受体活化因子配体（RANKL）系统，适度抑制破骨细胞的分化，减少骨吸收，实现对骨代谢的双向调节，增加骨密度，增强骨骼强度。

　　在临床疗效方面，多项临床试验有力地证实了罗莫单抗的显著效果。在针对绝经后女性骨质疏松症患者的研究中，使用罗莫单抗治疗12个月，患者新发椎体骨折风险降低73%，临床骨折风险降低36%。与常用药物阿仑膦酸钠相比，罗莫单抗治疗组的患者新发椎体骨折减少48%，非椎体骨折减少19%，髋部骨折减少38%，且在腰椎、髋部等关键部位的骨密度提升幅度更大。在针对男性骨质疏松症患者的试验中，罗莫单抗也显著增加了患者的腰椎骨矿物质密度。

　　罗莫单抗的推荐用法为每月皮下注射给药，每次剂量为210mg，分两次注射，每次105mg，注射部位可选择腹部、大腿或上臂皮下。由于其治疗12个月后骨形成效果减弱，治疗总时限为1年。

　　在安全性上，罗莫单抗常见的不良反应（≥5%）有关节痛和头痛。同时，使用罗莫单抗可能会增加心肌梗死、中风和心血管死亡的风险，这也是美国食品药品监督管理局对其给出黑框警告的原因。它还可能导致低钙血症，所以在治疗前必须纠正低钙血症。罗莫单抗与超敏反应相关，症状包括血管性水肿、多形性红斑、皮炎、皮疹和荨麻疹等，也可能引起非典型股骨骨折和颌骨坏死，尽管后者相较于地舒单抗更为罕见。

　　罗莫单抗为骨质疏松症患者提供了一种新的、有效的治疗方案。但在使用时，医生需要充分评估患者的心血管状况等，权衡治疗收益与潜在风险，以保障患者安全有效地用药。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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