慢性肾病（CKD）的进展常伴随蛋白尿失控与肾功能不可逆损伤，传统治疗手段往往难以兼顾双重目标。司帕森坦（Sparsentan）作为一种创新性的双重受体抑制剂，通过同时调控内皮素和血管紧张素系统，为高危肾病患者带来了突破性的治疗选择，重新定义了疾病管理的可能性。

　　肾脏损伤的核心机制涉及内皮素与血管紧张素的双重激活：内皮素A受体（ET_A）过度活化导致肾小球硬化与纤维化，而血管紧张素II的AT1受体则加剧高血压与炎症反应。司帕森坦通过同时阻断这两大通路，既降低肾小球内压力，又直接抑制纤维化进程，形成“1+1＞2”的协同效应。这种机制设计使其对蛋白尿的抑制强度远超单一药物，且延缓肾功能衰退的效果更持久。

　　药物主要适用于两类患者：1.经标准治疗（ACEI/ARB）无效的FSGS，且蛋白尿≥3g/天；2.中至重度IgA肾病伴持续大量蛋白尿（eGFR 20-60ml/min）。其适应症定位精准，填补了传统治疗在难治性肾病中的空白，尤其为面临快速进展风险的患者提供了关键干预方案。

　　临床推荐每日一次口服，初始剂量200mg，逐步增至400mg（根据耐受性调整）。用药时需避免高钾饮食，定期监测血压、血钾、肌酐，警惕低血压与电解质失衡。例如，合并糖尿病患者需更频繁监测血糖，以防药物相互作用。若出现严重副作用，可临时减量至100mg或暂停用药，待指标恢复后再逐步恢复剂量。

　　与传统ACEI/ARB对比，司帕森坦在蛋白尿控制上平均提升30%-40%疗效，且对ARB耐药患者仍有效。副作用方面，其高钾血症发生率与ARB相近，但低血压风险略低，整体耐受性更佳。联合用药方面，其与低剂量ARB或SGLT2抑制剂的协同方案正被探索，或进一步放大疗效。此外，其口服给药的便利性，显著优于静脉注射或复杂治疗方案。

　　当前，司帕森坦的适应症扩展研究正覆盖更多CKD亚型，如糖尿病肾病与高血压肾损伤。通过早期介入（如蛋白尿≥2g/天即启动治疗），或可改变疾病进展轨迹。同时，基于其双重机制的安全性，可能成为高危患者的长期维持治疗药物，推动肾脏病管理向“预防进展”方向转型。

　　司帕森坦不仅是肾脏疾病治疗领域的技术突破，更是临床需求的精准回应。通过双通路协同保护，它为传统治疗无效的难治性患者提供了新的生存机会，延缓了透析与移植的迫切需求。未来，随着更多临床证据的积累与用药方案的优化，司帕森坦将持续推动肾脏病治疗向“机制整合、个体精准”的方向深化，为患者带来更长久的健康守护。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 司帕森坦 https://www.kangbixing.com/drug/Sparsentan/