IgA肾病是最常见的原发性肾小球肾炎，全球约10%的肾病患者受其影响，而持续性蛋白尿是推动病情进展的核心因素——尿蛋白越高，肾功能下降越快，10年内约30%患者会进展为终末期肾病。过去，临床主要用血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）抑制单一通路，但仍有近一半患者蛋白尿控制不佳，肾功能持续恶化。司帕生坦的出现，像一把“双钥匙”，同时锁住IgA肾病的两个致病“开关”，为蛋白尿顽固的患者打开了新的治疗通道。

　　IgA肾病的肾损伤源于双重致病通路的激活：一是血管紧张素II（Ang II）通过AT1受体促进肾小球炎症和纤维化，二是内皮素-1（ET-1）通过ETA/ETB受体加剧肾小管间质损伤。传统单靶点药物仅能抑制其中一个通路，而司帕生坦作为内皮素和血管紧张素II受体的双重拮抗剂，能同时阻断这两个“坏信号”——既抑制Ang II的促炎作用，又减少ET-1的纤维化效应，从源头上减轻肾小球和肾小管的损伤。这种“双管齐下”的机制，比单靶点药物更全面地覆盖了IgA肾病的病理过程。

　　司帕生坦主要适用于IgA肾病伴持续性蛋白尿的患者，无论是否有高血压——只要24小时尿蛋白≥0.5g，或尿蛋白/肌酐比值≥0.5，且估算肾小球滤过率（eGFR）≥30ml/min/1.73m2，都可以考虑使用。治疗前需排除其他继发性肾病，确保蛋白尿源于IgA肾病本身。使用时为口服片剂，每日一次，起始剂量200mg，4周后无不良反应可增至400mg（最大推荐剂量），空腹或随餐服用均可。药物吸收后能广泛分布至肾脏，持续抑制双靶点，患者无需频繁调整剂量，对工作繁忙的年轻患者或老年群体都友好。

　　关键临床试验显示，司帕生坦治疗IgA肾病12周时，尿蛋白较基线下降41%，而单用ARB的患者仅下降15%；治疗24周，司帕生坦组eGFR保持稳定，而部分单靶点组出现小幅下降。对比来看，司帕生坦不仅降蛋白效果更优，还能延缓肾功能衰退。一位30岁男性IgA肾病患者，确诊时尿蛋白1.2g/天，eGFR 65ml/min，曾用ARB治疗6个月，尿蛋白仅降到0.9g/天。换用司帕生坦后，12周复查尿蛋白降至0.4g/天，eGFR仍保持65，仅出现轻度头痛，调整作息后缓解。现在他已治疗18个月，尿蛋白持续阴性，能正常加班、健身，生活质量未受影响。

　　对IgA肾病患者而言，司帕生坦是“精准阻断”的典范——它瞄准疾病的双重致病机制，用一个药物解决两个问题。相比传统治疗，它更高效地控制蛋白尿，更缓慢地推进肾功能恶化，让患者有更多时间等待新的治疗选择，或维持现有的生活状态。随着对IgA肾病病理机制的深入，这款双靶点药物有望成为未来的治疗基石，改写这类患者的预后轨迹。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：司帕生坦(SPARSENTAN/FILSPARI)在原发性肾小球肾炎治疗中的重要作用

　　更多药品详情请访问 司帕生坦 https://www.kangbixing.com/drug/Sparsentan/