TRK融合肿瘤的成因是一个NTRK基因与另一个不相关的基因融合，从而产生异常的TRK蛋白。这些异常的蛋白又叫TRK融合蛋白，具有构象激活的特性，可持续过度激活细胞信号传导通路的下游。无论肿瘤的原发部位如何，这些TRK融合蛋白均能促进肿瘤的扩散和生长。

　　在多种成人和儿童实体瘤中TRK融合肿瘤的发生率差异巨大，包括肺癌、胃肠道癌（结肠癌、胆管癌、胰腺癌和阑尾癌）、甲状腺癌、肉瘤、中枢神经系统癌（胶质瘤和胶质母细胞瘤）、唾液腺癌、乳腺样分泌癌和儿童癌症（婴儿纤维肉瘤和软组织肉瘤）。现有TRK融合肿瘤的常用治疗方案，如化疗或免疫治疗，其疗效有限，而且可能还有明显的副作用。拉罗替尼对于TRK融合肿瘤患者，无论患者的年龄大小或者肿瘤病灶的位置如何，都能看到快速、高效和持久的应答，而且安全性与此前报道一致且易于管理。

　　拜耳宣布，国家药品监督管理局（NMPA）批准肿瘤精准治疗药物拉罗替尼（维泰凯）用于符合下列条件的成人和儿童实体瘤患者：经充分验证的检测方法诊断为携带神经营养酪氨酸受体激酶（NTRK）融合基因且不包括已知获得性耐药突变；患有局部晚期、转移性疾病或手术切除可能导致严重并发症的患者；以及无满意替代治疗或既往治疗失败的患者。

　　基因表达研究显示，NTRK（Neurotrophic Receptor Tyrosine Kinase）是指神经营养受体酪氨酸激酶。NTRKs基因包含NTRK1、NTRK2和NTRK3，分别编码TRK（原肌球蛋白受体激酶）家族受体蛋白TRKA、TRKB和TRKC，统称为TRK家族蛋白。TRK蛋白可能通过多种机制激活，包括NTRK突变、剪接变体、TRK过表达和NTRK基因融合。NTRK基因融合突变属于一种染色体重排，NTRK基因家族成员（NTRK1、NTRK2、NTRK3）可与其他不相关基因融合，产生构象激活的异常TRK融合蛋白，持续过度激活细胞信号传导通路的下游，无论肿瘤的原发部位如何，TRK融合蛋白均能促进肿瘤的扩散和生长。

　　针对17类癌症有效，拉罗替尼为NTRK+患者带来长效缓解；拉罗替尼的获批肿瘤治疗史上是一个振奋人心的里程碑。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 拉罗替尼 https://www.kangbixing.com/drug/laluotini/