拉罗替尼治疗，整体缓解率为69%；其中完全缓解率为26%。在这部分患者当中，有18例患者基线存在脑转移，整体缓解率为83%。

　　所有患者的中位缓解持续时间为32.9个月，中位无进展生存期为29.4个月；中位总生存期数据尚未完善，不过已经超过了4年；患者的48个月生存率达到了64%。

　　在157例成年患者当中，整体缓解率为64%，中位缓解持续时间为41.7个月。拉罗替尼治疗NTRK基因融合肿瘤患者中的长期疗效和安全性；入组患者罹患25类不同的肿瘤类型，常见的癌种包括软组织肉瘤（46%；婴儿纤维肉瘤：19%，其他肉瘤：27%），甲状腺癌（12%），肺癌（9%）、唾液腺癌（10%）和结直肠癌（6%）。其中初治患者占27%，既往接受1次全身治疗的患者占28%，接受过≥2次的患者占45%；其中46%的患者携带NTRK1基因融合突变，NTRK2为3%，NTRK3为51%。

　　为了解决这些局限性，急需在更大规模实验中评估拉罗替尼对TRK融合阳性实体肿瘤患者的疗效和长期安全性，因此，本研究对159例接受拉罗替尼治疗的TRK融合阳性癌症患者的疗效进行扩展汇总分析，以及对260例接受拉罗替尼治疗的不考虑TRK融合状态患者的安全性进行分析。研究成果发表在《Lancet Oncol》上。

　　拉罗替尼治疗相关的不良事件主要为1级和2级，这种模式和频率在成人和儿童年龄组中是相似的。最常见的与拉罗替尼治疗相关的3-4级不良反应事件是丙氨酸转氨酶升高（3%，8/260）、贫血（2%，6/260）和中性粒细胞减少（2%，5/260）。最常见的与拉罗替尼治疗相关的重度副反应是丙氨酸转氨酶升高（<1%，2/260）、天冬氨酸转氨酶升高（<1%，2/260）和恶心

　　拉罗替尼的有效成分是Larotrectinib，这是全球首款NTRK抑制药物。TRK是原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase)是调节细胞通讯和肿瘤生长的重要信号通路，而NTRK是编码TRK的基因。在罕见情况下，NTRK基因会与其它基因融合，导致TRK信号通路不受控制，因而促进肿瘤的生长。（<1%，2/260）。无治疗相关死亡。本次汇总分析的不良事件发生情况与之前初级实验的分析结果相似。本研究进一步证实TRK融合定义的晚期实体瘤的独特的分子亚型对拉罗替尼治疗高反应，而且长期安全性良好。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：拉罗替尼/维特拉克(LAROTRECTINIB)对消化道肿瘤有效果？

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