乳腺癌治疗虽取得长足进步，但激素受体阳性（HR+）、人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）患者的耐药难题仍亟待突破。PI3K/AKT通路突变（尤其是PIK3CA、AKT1、PTEN改变）是内分泌治疗耐药的核心机制，导致患者预后恶化。荃科得（卡匹色替片）的诞生，作为全球首个且唯一获批的AKT抑制剂，通过精准阻断AKT1/2/3亚型，联合氟维司群为耐药患者提供了革命性治疗方案，以“靶点清除”的创新逻辑改写晚期乳腺癌治疗结局，成为精准医疗时代的标杆药物。

　　荃科得的治疗原理聚焦“源头阻断”：AKT作为PI3K/AKT/mTOR信号轴的关键节点，其突变激活导致癌细胞逃逸内分泌治疗控制。荃科得以高选择性ATP竞争性抑制剂身份，精准识别并抑制AKT激酶活性，切断下游致癌信号传导，从而抑制肿瘤生长并逆转耐药。这一机制不仅直接针对突变癌细胞，更通过抑制血管生成因子分泌形成双重抗肿瘤效应，为患者提供“精准打击”的治疗策略。临床前研究证实，荃科得对携带PIK3CA、AKT1突变或PTEN缺失的乳腺癌模型具有显著抗肿瘤活性，奠定其临床价值基础。

　　临床数据彰显其突破性疗效：CAPItello-291 III期研究聚焦经内分泌治疗进展且携带PIK3CA/AKT1/PTEN改变的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者，荃科得联合氟维司群较氟维司群单药将疾病进展风险降低50%，中位无进展生存期（PFS）延长至7.2个月（对照组3.6个月），客观缓解率提升至29.5%（单药组仅3.6%），疾病控制率高达78.9%。中国队列数据显示风险降低达59%，与全球结果一致，凸显其跨人群的稳健获益。安全性方面，其独特的4天用药+3天停药间歇方案显著降低了累积毒性，常见不良反应（如高血糖、腹泻）通过规范监测与剂量调整可有效管理，整体耐受性良好，支持长期治疗。

　　对比现有疗法，荃科得优势显著：CDK4/6抑制剂耐药后缺乏有效后线方案，氟维司群单药对PI3K通路突变患者疗效有限，化疗毒性大且易耐药。荃科得通过精准靶向AKT突变，联合氟维司群实现协同增效，不仅延长PFS，更通过间歇给药方案降低毒性，提升患者依从性。其作为首个且唯一在华获批的AKT抑制剂，填补了耐药人群的空白，尤其为经历多线治疗失败的患者提供了关键“生命通道”。

　　荃科得的成功，不仅是药物创新的里程碑，更是精准医疗在乳腺癌领域的生动实践。它通过精准狙击AKT突变这一耐药根源，联合氟维司群重塑了晚期乳腺癌的治疗逻辑，以创新给药方案兼顾疗效与安全性，为耐药患者开辟了生命新通道。未来，随着生物标志物检测的普及与联合策略的深化，荃科得有望持续拓展其临床价值，成为守护HR+/HER2-乳腺癌患者生命与尊严的关键利器。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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