非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中，KRAS G12C突变曾被视为“不可逾越”的障碍，患者面临治疗选择匮乏的困境。阿达格拉西布以革命性的共价抑制剂设计，精准靶向这一“死穴”，通过锁定突变蛋白的关键位点，阻断肿瘤生长信号，显著延长患者生存期，重塑晚期肺癌治疗格局，为生命续航提供了全新路径。

　　阿达格拉西布的治疗核心在于“精准抑制”。KRAS G12C突变使蛋白质持续激活致癌信号通路，传统疗法难以奏效。阿达格拉西布通过特异性与突变蛋白的Cys12位点共价结合，将其锁定在非活性构象，从而抑制下游RAS-MAPK等信号传导，有效遏制肿瘤细胞增殖。这种“点对点打击”策略既避免了非特异性毒性，又实现了对癌细胞的强力抑制。临床数据显示，其对多种突变亚型均有效，为既往无药可用的患者提供了新选择。

　　其适用场景清晰明确：专为携带KRAS G12C突变的局部晚期或转移性NSCLC成人患者设计，尤其适用于经含铂化疗和/或免疫治疗后疾病仍进展的人群。无论肿瘤是否转移至其他器官，阿达格拉西布均可作为后线治疗关键手段。其口服给药方式便捷，患者无需频繁就医，治疗依从性显著提升。

　　药效与安全性数据凸显其临床价值。在关键2期KRYSTAL-1试验中，阿达格拉西布治疗患者的整体缓解率（ORR）达42.9%，疾病控制率（DCR）达79.5%，中位缓解持续时间（DoR）长达8.5个月，中位无进展生存期（PFS）为6.5个月，中位总生存期（OS）达12.6个月。在脑转移亚组中，颅内缓解率（icORR）达31.6%，颅内疾病控制率（icDCR）高达84.2%，颅内病灶中位缓解持续时间尚未达到，显著优于传统疗法。这些数据不仅证实了其抗肿瘤效力，更彰显了突破血脑屏障的独特优势。

　　阿达格拉西布的问世，不仅为KRAS G12C突变型NSCLC患者提供了生存新希望，更标志着肿瘤治疗进入“精准靶向”新时代。未来，随着联合用药策略的探索与耐药机制的破解，阿达格拉西布有望进一步拓展应用边界，成为攻克肺癌的关键武器。它的出现，是医学创新为生命赋能的典范，照亮了无数患者的康复之路。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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