随着酪氨酸激酶抑制剂的广泛应用，慢性髓性白血病的预后已显著改善，但耐药问题仍是临床挑战。阿西米尼作为一种新型变构抑制剂，通过结合BCR-ABL蛋白的别构位点，改变其构象，从而抑制激酶活性，这一机制使其能够克服包括T315I在内的多种耐药突变。其口服给药方式和良好的组织分布特性，使其在长期管理中具备优势，尤其适用于需要持续抑制微小残留病灶的患者。

　　阿西米尼适用于携带BCR-ABL耐药突变的慢性髓性白血病患者，特别是对前期治疗反应不佳或出现疾病进展者。研究数据显示，在接受阿西米尼治疗的患者中，12个月时的主要分子学缓解率稳定在40%以上，中位无进展生存期超过24个月，部分患者可维持缓解达3年以上。其疗效在不同突变类型中均表现一致，且缓解深度随治疗时间延长而增加。

　　治疗方案为每日两次口服40毫克，间隔约12小时，连续给药。用药期间应每4周监测血常规、肝功能及电解质。若出现持续性血小板减少或中性粒细胞减少，可考虑暂停用药并减量至30毫克每日两次。腹泻和恶心多为轻中度，可通过饮食调整或对症药物缓解。对于有胰腺炎病史者，需谨慎使用并定期监测淀粉酶和脂肪酶。

　　相较于其他三代抑制剂，阿西米尼在心血管安全性方面表现更优，动脉血栓事件发生率低于1%，显著低于普纳替尼。与干扰素或化疗相比，其缓解率更高，副作用更可控，且无需住院治疗。其药物代谢主要通过CYP3A4，但与其他常用药物的相互作用相对较少，便于合并用药管理。

　　一位52岁女性患者因慢性髓性白血病加速期就诊，既往使用尼洛替尼后出现T315I突变并进展，面临造血干细胞移植选择。在启用阿西米尼后，3个月后BCR-ABL水平下降至可检测范围以下，6个月达到完全细胞遗传学缓解，症状完全消失，体力恢复至正常水平。治疗期间仅出现轻度恶心和短暂血小板减少，经支持治疗后缓解。该案例表明，阿西米尼不仅有效，还能为患者争取更多治疗窗口。

　　阿西米尼以其独特的变构抑制机制、良好的耐受性和持久的分子学缓解能力，为慢性髓性白血病耐药患者提供了可持续的治疗路径。它不仅延长了生存期，也提升了生活质量，是现代血液肿瘤精准治疗的重要组成部分。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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