非小细胞肺癌的治疗在过去十余年经历了从化疗到靶向、再到免疫的深刻变革，然而携带KRAS突变的患者长期缺乏有效药物，尤其G12C亚型虽占KRAS突变半数以上，却因“不可成药”困境长期无药可用。阿达格拉西布的出现打破了这一僵局，作为一款高选择性的口服KRAS G12C抑制剂，其通过与突变蛋白上的半胱氨酸残基共价结合，将KRAS锁定在非活性状态，从而阻断下游MAPK信号通路的异常激活，抑制肿瘤细胞的增殖与存活。这一“变构抑制”机制具有高度特异性，对野生型KRAS影响极小，显著提升了治疗的安全窗口。

　　阿达格拉西布适用于经基因检测确认携带KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成年患者，尤其适用于既往接受过铂类化疗和免疫治疗后进展者。治疗采用口服方式，每日两次，不受饮食影响，便于长期维持。临床研究数据显示，患者客观缓解率达到43%，中位缓解持续时间为8.1个月，中位无进展生存期为6.5个月，总生存期达到12.6个月，显著优于历史化疗数据。更值得注意的是，部分患者实现深度缓解，肿瘤缩小超过50%，为后续治疗创造机会。

　　一位56岁的男性患者因持续咳嗽和体重下降就诊，影像学提示右肺占位伴纵隔淋巴结转移，基因检测发现KRAS G12C突变。在完成化疗与免疫联合治疗后病情进展，启用阿达格拉西布。两个月后复查显示病灶明显缩小，症状显著缓解，体力恢复。治疗满六个月时评估为持续部分缓解，患者表示：“以前走几步就喘，现在能自己买菜做饭了。”这一转变体现了靶向治疗在特定基因型患者中的精准优势。与传统化疗相比，阿达格拉西布不引起骨髓抑制或脱发；与免疫治疗相比，其在KRAS突变人群中疗效更明确，起效更可预测。

　　使用阿达格拉西布需注意肝毒性风险，约15%患者出现3级以上转氨酶升高，需定期监测肝功能。其他常见不良反应包括腹泻、恶心、疲劳和皮疹，多为轻中度，可通过支持治疗管理。治疗期间应避免与强效CYP3A4抑制剂或诱导剂联用，以防药物相互作用。与早期尝试的泛KRAS抑制剂相比，阿达格拉西布具有更高的选择性和更优的安全性。作为首个针对KRAS G12C的靶向药之一，其成功验证了“不可成药”靶点的可干预性，为后续药物研发开辟了道路。阿达格拉西布不仅延长了患者生存，更提升了生活质量，标志着肺癌精准治疗进入新阶段。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：阿达格拉西布(KRAZATI/ADAGRASIB)在治疗非小细胞肺癌方面也取得了显著的疗效

　　更多药品详情请访问 阿达格拉西布 https://www.kangbixing.com/drug/Adagrasib/