激素受体阳性乳腺癌是乳腺癌中最常见的类型，约占所有病例的70%，其中近三分之一患者确诊时已处于晚期或发生转移。这类患者的治疗曾长期依赖化疗或单一内分泌治疗，但化疗的副作用让许多患者望而却步，内分泌单药的疗效也逐渐遇到瓶颈——疾病进展快、生存期短。直到CDK4/6抑制剂的问世，才为这部分患者打开了“靶向内分泌治疗”的新局面，卡马替尼便是其中的代表性药物。

　　卡马替尼的核心治疗原理围绕“细胞周期调控”展开。肿瘤细胞的无限增殖依赖于细胞周期的失控，其中CDK4/6激酶就像细胞周期的“油门”，与cyclin D结合后，会磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（Rb），解除Rb对细胞周期的抑制，让肿瘤细胞快速从G1期进入S期（分裂期）。妥瑞达作为CDK4/6的选择性抑制剂，能精准结合CDK4/6的ATP口袋，阻断其与cyclin D的结合，使Rb保持去磷酸化状态，把肿瘤细胞的细胞周期牢牢“锁”在G1期，无法继续分裂增殖。这种作用机制不同于化疗的“细胞毒性杀伤”，而是“精准阻断增殖信号”，对正常细胞的影响更小。

　　它的适用人群主要是激素受体阳性（HR+）、人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）的晚期或转移性乳腺癌患者，无论是否绝经，都可以联合内分泌治疗使用——对于绝经后患者，联合芳香化酶抑制剂（如来曲唑）；对于绝经前患者，联合卵巢功能抑制（如戈舍瑞林）和芳香化酶抑制剂。临床推荐剂量是每日一次口服400mg，随餐或空腹服用均可，28天为一个治疗周期，持续用药直至疾病进展或出现不可耐受的副作用。药物吸收良好，生物利用度高，患者无需频繁调整用药时间，依从性较好。

　　药效方面，关键临床试验MONALEESA-2的数据显示，卡马替尼联合来曲唑一线治疗HR+/HER2-晚期乳腺癌，中位总生存期（OS）达到53.7个月，比安慰剂联合来曲唑的43.9个月延长了近10个月；中位无进展生存期（PFS）也从14.7个月延长至25.3个月。这意味着患者能获得更久的无瘤生存时间，生存质量也随之提升。与另一种CDK4/6抑制剂相比，妥瑞达对CDK4的选择性更高（抑制活性强5倍），对CDK6的抑制较弱，因此3级以上中性粒细胞减少的发生率（约50%）略低于同类药物（约55%），血液学毒性更轻。

　　52岁的女性患者李阿姨就是受益者：她绝经后确诊HR+/HER2-晚期乳腺癌，肝脏有多发转移，初诊时已无法手术。初始治疗选择妥瑞达联合来曲唑，治疗6周后复查CT，肝脏病灶缩小了30%，血清肿瘤标志物CA15-3从120U/ml降到65U/ml；治疗12个月时，病灶仍在持续缩小，未出现严重副作用，至今仍在维持治疗，能正常帮女儿照顾孩子，生活质量几乎没受影响。

　　对HR+晚期乳腺癌患者来说，卡马替尼的意义不仅是“延长生存期”，更是“让生存更有质量”。它通过精准阻断细胞周期，把肿瘤细胞的“无限分裂”按下暂停键，同时避免了化疗的剧烈副作用。随着靶向内分泌治疗的普及，越来越多患者不再害怕晚期乳腺癌——因为他们知道，有妥瑞达这样的药物，能在控制病情的同时，让他们继续拥抱生活。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：妥瑞达/卡马替尼(CAPMATINIB)治疗MET外显子14跳跃突变的NSCLC患者取得显著疗效

　　更多药品详情请访问 卡马替尼 https://www.kangbixing.com/drug/kmtn/