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妥瑞达/卡马替尼(CAPMATINIB)为MET外显子14跳跃突变肺癌患者填补治疗空白

时间:2025-10-16 10:11 来源:医药资讯 作者:康必行-小静

  在非小细胞肺癌(NSCLC)的驱动基因谱中,MET外显子14跳跃突变(METex14)是一种特殊且凶险的亚型。这类突变会导致MET受体酪氨酸激酶持续激活,驱动肿瘤细胞不受控增殖,且约30%-50%的患者同时合并其他基因异常,传统化疗或免疫治疗效果有限,患者常陷入“无靶可打”的困境。卡马替尼的出现,正是为这部分“难治性”患者量身定制的“精准开关”。其治疗原理聚焦于对MET激酶的高度选择性抑制——通过精准结合MET的ATP结合口袋,阻断下游RAS/MAPK、PI3K/AKT等促癌信号通路的传导,从而抑制肿瘤细胞增殖、迁移与存活。这种“单靶点精准阻断”机制,使其仅针对MET异常激活的肿瘤细胞发挥作用,最大程度减少对正常细胞的误伤。

卡马替尼.jpg

  适用症状上,卡马替尼主要用于治疗携带METex14跳跃突变的晚期NSCLC患者,无论是否接受过系统性治疗。这类患者因传统药物无法抑制异常激活的MET信号,疾病常快速进展,急需能针对性阻断突变的新药。使用方法为口服给药,每日两次,推荐剂量400mg(部分患者可调整至200mg),食物不影响吸收,生物利用度约70%,患者依从性较高。药物主要通过肝脏CYP3A4酶代谢,中重度肝功能不全者需调整剂量,但轻中度异常者仍可安全使用。

  卡马替尼功能药效的核心数据来自关键临床试验:针对初治的METex14突变患者,卡马替尼治疗的客观缓解率(ORR)达68%,中位无进展生存期(PFS)12.4个月,较化疗的6.7个月显著延长。与免疫治疗对比,PD-1/PD-L1抑制剂对METex14突变的客观缓解率仅15%-20%,且易因肿瘤微环境抑制而失效;卡马替尼则通过直接阻断MET信号,肿瘤缩小更显著,疾病控制率(DCR)达94%。

  临床曾收治一位70岁男性患者,确诊METex14突变肺癌后,因合并慢阻肺无法耐受化疗。基因检测确认METex14跳跃突变,给予卡马替尼口服治疗,8周复查显示肺部病灶缩小45%,肿瘤标志物回落至正常范围,至今已维持治疗16个月,日常活动未受明显影响。这一案例直观体现了其对难治性突变的突破性疗效。

卡马替尼.jpg

  METex14突变曾被称为“靶向治疗孤儿”,卡马替尼通过精准的分子设计,为这部分患者打开了靶向治疗的大门。随着对其耐药机制的深入研究,未来或能与EGFR抑制剂、化疗等方式联合,进一步延长患者生存期,让更多“无靶可打”的患者重获精准治疗机会。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!点击拓展阅读:妥瑞达/卡马替尼(CAPMATINIB)治疗携带METEX14跳跃突变的NSCLC患者具有良好疗效与多个优点

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(责任编辑:康必行-小静)
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