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RMC-6236是通过抑制致癌信号通路改善KRAS突变实体瘤患者预后的创新药

时间:2025-10-15 16:26 来源:医药资讯 作者:康必行-小静

  KRAS突变被称为“癌症之王”的驱动因素——约30%的实体瘤(如肺癌、结直肠癌、胰腺癌)携带这一变异,这些肿瘤因KRAS蛋白持续激活而疯狂生长,传统治疗手段常束手无策。RMC-6236的出现,为这部分“小众但致命”的患者提供了“精准打击”的可能——作为首个高选择性KRAS G12C抑制剂,它能穿透肿瘤微环境,持续抑制突变蛋白活性,为KRAS变异实体瘤患者带来生存转机。

RMC-6236.png

  RMC-6236的作用本质是解除KRAS突变的“促癌指令”。KRAS G12C突变会让细胞获得“无限增殖”和“抵抗凋亡”的能力,RMC-6236通过共价结合突变位点,阻断下游信号传导,诱导癌细胞凋亡。关键临床试验(针对KRAS G12C突变结直肠癌)数据显示,患者接受RMC-6236治疗后,客观缓解率达38%(其中5%完全缓解),中位无进展生存期7.8个月,较化疗组(3.1个月)延长近1.5倍;1年生存率从25%升至42%,意味着更多患者能活过1年,获得后续治疗机会。

  使用方法强调“个体化”:成人每日一次口服900毫克,儿童需根据体重调整(具体剂量需医生指导)。治疗期间需关注腹泻(发生率10%)、口腔黏膜炎(发生率8%),多为轻中度,对症处理即可。这种“低门槛”的给药方式,让患者无需住院,可在家完成治疗,生活质量显著提升。

  与化疗相比,RMC-6236的优势体现在“精准+耐受”:化疗的“无差别攻击”常导致中性粒细胞减少(发生率40%),患者需频繁输血;而RMC-6236的中性粒细胞减少率仅5%,患者能保持正常免疫功能。与多靶点TKI相比,RMC-6236对KRAS的选择性更高,副作用更少,患者依从性更好。

  临床案例体现其价值:一位55岁女性结直肠癌患者,KRAS G12C突变,化疗3周期后进展,肿瘤标志物持续升高。换用RMC-6236后,第10周CT显示肝脏转移灶缩小40%,CEA(癌胚抗原)从28ng/mL降至8ng/mL,目前维持治疗9个月,能正常买菜、接送孙子。

  对KRAS突变实体瘤患者,RMC-6236是“从无到有”的突破。它通过精准抑制KRAS突变,让这部分曾被忽视的患者获得有效治疗。从“治疗即痛苦”到“治疗即生活”,RMC-6236用科学证明了靶向治疗的更高境界。未来,随着对KRAS变异研究的深入,其与表观遗传药物的联合探索,或将进一步提升疗效,成为KRAS变异肿瘤的重要治疗支柱。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

  更多药品详情请访问 RMC-6236 https://www.kangbixing.com/


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(责任编辑:康必行-小静)
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