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劳拉替尼/博瑞纳(LORLATINIB)为多线耐药ALK阳性肺癌患者守住最后治疗窗口

时间:2025-10-16 09:22 来源:医药资讯 作者:康必行-小静

  ALK融合基因是非小细胞肺癌的“特殊驱动因子”,约3%-5%的肺癌患者携带这一突变。这类患者初期使用一代ALK抑制剂(如克唑替尼)效果显著,但多数会在1-2年内因耐药突变进展。当二代抑制剂(如阿来替尼、塞瑞替尼)也失效时,患者往往面临“无药可用”的绝境。劳拉替尼的出现,正是为这部分多线耐药患者重新打开治疗通道。其治疗原理聚焦于覆盖广泛的耐药突变——作为第三代ALK/ROS1抑制剂,它不仅能抑制ALK激酶的活性,更对一代、二代药物常见的耐药突变(如L1196M、G1269A)以及更复杂的复合突变保持高效抑制,甚至部分覆盖三级耐药突变(如G1202R)。这种“广谱抗耐药”特性,使其成为多线耐药患者的“最后一道防线”。

劳拉替尼.jpg

  适用症状上,劳拉替尼主要用于接受过至少两种ALK抑制剂治疗后进展的晚期ALK阳性非小细胞肺癌患者,无论是否合并脑转移。这类患者因肿瘤细胞对多种药物产生抵抗,疾病常快速恶化,急需能突破耐药屏障的新药。使用方法为口服给药,每日一次,推荐剂量100mg(具体需根据患者情况调整),食物不影响吸收,生物利用度约81%,患者依从性较高。药物主要通过肝脏CYP3A4酶代谢,中重度肝功能不全者需谨慎,但轻中度异常者仍可安全使用。

  劳拉替尼功能药效的核心数据来自关键临床试验:对于二代ALK抑制剂耐药的患者,劳拉替尼治疗的客观缓解率(ORR)达48%,中位无进展生存期(PFS)12.9个月,较标准化疗的4.2个月显著延长。对脑转移灶的控制率为69%,远超化疗的28%。与其他药物对比,一代抑制剂因耐药突变覆盖不足,后续治疗效果有限;二代抑制剂虽覆盖更多突变,但对G1202R等三级突变无效;劳拉替尼则能覆盖包括G1202R在内的多种耐药突变,且对脑转移的穿透性更强,颅内客观缓解率达61%。

  临床曾收治一位58岁男性患者,确诊ALK阳性肺癌后依次使用克唑替尼(18个月)、阿来替尼(12个月),均因进展停药。第三次基因检测显示存在G1202R突变,换用劳拉替尼口服治疗,4周复查显示肺部病灶缩小30%,脑部转移灶从1.2cm缩小至0.6cm,至今已维持治疗14个月,生活质量未受明显影响。这一案例直观体现了其对多线耐药及脑转移的双重突破。

劳拉替尼.png

  从“一代耐药后无计可施”到“多线耐药仍有选择”,劳拉替尼通过覆盖广泛的耐药突变谱,为ALK阳性肺癌患者延长了生存期,更保留了治疗的连续性。随着对其耐药机制的深入研究,未来或能与免疫治疗、化疗等方式联合,为更多患者提供个性化解决方案。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!点击拓展阅读:劳拉替尼/博瑞纳(LORLATINIB)对于经过多线治疗失败ALK阳性肺癌患者具有显著的抗肿瘤活性

  更多药品详情请访问 劳拉替尼 https://www.kangbixing.com/drug/laolatini/


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(责任编辑:康必行-小静)
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