尿路上皮癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一，包括膀胱癌、肾盂癌等，约30%的患者确诊时已处于晚期，失去手术根治机会。过去，化疗是晚期患者的主要选择，但多数人会在6-8个月内出现耐药，肿瘤再次进展，此时往往陷入“无药可用”的绝境。而FGFR2或FGFR3的基因变异——在尿路上皮癌中占比20%-30%——成为这类患者的“致病开关”，也让厄达替尼的出现有了精准的发力点。

　　厄达替尼的核心原理是抑制FGFR2/3的酪氨酸激酶活性，直接阻断癌细胞的“异常信号通路”。FGFR本是调控细胞生长的重要分子，但变异后会持续激活增殖指令，让癌细胞不受控制地生长。厄达替尼就像“信号拦截器”，关闭FGFR变异蛋白的活性位点，抑制肿瘤增殖、诱导凋亡，同时减少血管生成。这种机制不依赖化疗的“细胞毒性”，对化疗耐药的患者仍可能起效。

　　厄达替尼适用人群需满足两个条件：局部晚期或转移性尿路上皮癌，且肿瘤携带FGFR2/3变异。治疗前必须通过基因检测确认——这是精准治疗的关键，只有对应变异的患者才能获益。厄达替尼是口服片剂，起始剂量8mg每日一次，空腹或随餐均可。2周后需监测血磷，若超过5.5mg/dL，可递增至9mg以增强疗效。

　　功能药效上，关键临床试验显示，携带FGFR变异的患者使用厄达替尼，客观缓解率（肿瘤缩小达标比例）达32.2%，疾病控制率（缩小或稳定）74.8%，中位总生存期13.8个月，较化疗显著延长。对比传统化疗，其副作用更易管理：化疗常见的骨髓抑制、恶心呕吐、手脚麻木等不良反应，在厄达替尼中发生率低；主要副作用是高磷血症（76%患者出现）、腹泻（47%）和口腔黏膜炎（26%），多为轻中度，通过饮食调整或对症处理可缓解，极少中断治疗。

　　一位62岁男性膀胱癌患者的案例很有代表性：术后1年复发，转移至腹腔淋巴结，化疗两疗程后肿瘤进展。基因检测显示FGFR3 S249C突变，开始厄达替尼治疗。2个月后CT显示淋巴结缩小40%，肿瘤标志物CYFRA21-1从25ng/ml降至8ng/ml。期间仅轻度高磷血症，通过低磷饮食控制。后续增至9mg，至今维持治疗14个月，病情稳定，能正常散步陪孙子，生活质量明显提升。

　　对FGFR变异的尿路上皮癌患者而言，厄达替尼是打破化疗耐药的“破局者”。它用精准机制为绝境患者打开治疗窗口，也验证了“针对特定基因变异治疗”的价值。随着基因检测普及，更多患者将从这款药中获益，尿路上皮癌治疗格局也将改变。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：厄达替尼(BALVERSA/ERDAFITINIB)在膀胱癌的临床治疗中展现出了显著疗效

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