肺癌中，RET基因融合是罕见的驱动突变——约1%-2%的非小细胞肺癌（NSCLC）患者携带此变异，肿瘤细胞因RET激酶持续激活而疯狂增殖。传统化疗对这类患者缓解率仅20%-30%，靶向药如EGFR抑制剂或ALK抑制剂也无效，患者常陷入“无药可用”的困境。赛普替尼的出现，像给这类“基因错配”的肺癌患者装了“精准开关”，作为首个高选择性RET激酶抑制剂，它直接“关闭”RET的异常激活，让肿瘤细胞失去增殖动力。

　　赛普替尼的核心原理是“精准抑制RET信号”：RET融合会形成异常的激酶结构，持续向下游传递“生长指令”。塞尔帕替尼通过与RET的ATP结合口袋特异性结合，不可逆地阻断其激酶活性，抑制MAPK、PI3K/Akt等促癌通路，同时避免对野生型RET的影响。这种“精准打击”比传统化疗的“无差别杀伤”更高效，肿瘤细胞无法通过其他通路“绕路”存活。

　　临床上，赛普替尼主要用于RET融合阳性的晚期NSCLC，无论患者是否接受过化疗。用法为口服每天两次，体重＜50kg者120mg/次，≥50kg者160mg/次，空腹或随餐均可，治疗至疾病进展或不可耐受副作用。需监测：①高血压（RET激活可能影响血管功能，3级以上发生率约8%，可通过降压药控制）；②腹泻（常见胃肠道反应，2级以上发生率约5%，用止泻药可缓解）；③肝功能（少数患者转氨酶升高，可逆）。

　　药效数据直接改写RET肺癌预后：关键临床试验LIBRETTO-001纳入105例RET融合NSCLC患者，塞尔帕替尼客观缓解率（ORR）达64%（化疗组仅32%），中位无进展生存期（PFS）18.4个月（化疗组10.9个月），脑转移患者颅内ORR也达56%。实际案例里，48岁的张先生RET融合肺腺癌，化疗后肿瘤进展，淋巴结肿大压迫气管导致呼吸困难。用塞尔帕替尼2个月后，淋巴结缩小40%，气促缓解；6个月时PET-CT显示病灶代谢活性消失，达到完全缓解。现在他每3个月复查，能正常跑步、爬山。他说：“之前医生说RET突变没靶向药，塞尔帕替尼让我重新活了过来。”

　　和传统治疗比，赛普替尼的优势是“高效低毒”。化疗的副作用（如脱发、骨髓抑制）剧烈，塞尔帕替尼3级以上副作用发生率仅28%，且多为可控的高血压或腹泻。对RET融合肺癌患者而言，它不是“最后的挣扎”，是“真正针对基因缺陷的靶向药”，让原本无药可治的患者有了长期控制的可能。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：赛普替尼/塞尔帕替尼(RETEVMO)为具有RET基因重排的癌症患者提供了新治疗选择

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