部分非小细胞肺癌患者的肿瘤由ALK基因融合或ROS1基因融合驱动，这类基因改变可使对应的受体酪氨酸激酶在不依赖配体的情况下持续活化，向下游传递促增殖与抗凋亡信号，推动癌细胞不断扩增。在既往接受一种或多种ALK抑制剂治疗后，部分患者因出现耐药突变或信号旁路激活而导致疾病进展，此时需要能够覆盖已知耐药突变并维持口服便利的后续方案。

　　布加替尼的作用方式，是以口服形式进入人体后，与ALK激酶域及ROS1激酶域结合，抑制其催化活性，从而阻断异常信号的向下传递。该药物对ALK多种突变型（包括部分一代或二代抑制剂耐药突变）仍保持抑制作用，同时对ROS1融合蛋白也具有活性。药物可在肺部病灶处达到有效浓度，为持续信号阻断提供基础，使融合基因驱动的异常指令在源头失去作用。

　　当ALK或ROS1激酶活性被抑制，依赖这些激酶的癌细胞无法获得持续的增殖与存活信号，细胞周期推进受阻，迁移与侵袭能力下降，部分细胞进入生长停滞或直接死亡。这种作用不依赖大范围杀伤，而是通过让关键驱动信号失能，削弱肿瘤维持扩张的根基。在ALK阳性非小细胞肺癌患者中，这种信号阻断可带来肿瘤负荷下降与疾病稳定，并为无法继续耐受强化疗或静脉方案的患者提供可长期口服的维持方式。

　　临床落实路径上，布加替尼主要用于既往接受过至少一种ALK抑制剂治疗后出现进展的ALK阳性非小细胞肺癌患者，也可用于未经ALK抑制剂治疗但不适宜含铂化疗的ALK阳性患者。研究显示，部分既往治疗选择有限的患者在接受该药后获得明显应答，并在可耐受情况下长期用药，减少住院与反复静脉治疗。后续探索涵盖ROS1融合阳性肺癌等类型，初步显示在特定人群中具有疾病控制潜力。实际应用需结合分子检测明确ALK或ROS1融合状态与匹配度，并在治疗全程监测呼吸系统症状、高血压、肝酶升高及皮疹等不良反应，以便及时调整。

　　高选择性抑制的强度也带来需要把控的风险。抑制ALK与ROS1可能影响正常组织的修复与代谢，增加血压升高、肝功能异常或消化道不适的发生几率；部分患者会出现咳嗽、呼吸困难或肌酸激酶升高，少数病例出现严重间质性肺病或心动过缓，需根据个体耐受情况调整剂量或暂停。更关键的是，该药仅对存在ALK或ROS1基因改变的患者有效，不适用于无此驱动因素的肿瘤，误用无法获益且增加不必要暴露。

　　从策略演化来看，布加替尼体现了在ALK或ROS1融合阳性肺癌中施行高选择性激酶抑制并覆盖耐药突变的方向。它提示我们，当肿瘤生长依赖特定融合基因引发的信号活化时，通过抑制已知及部分耐药突变型可在多线治疗失败后重建控制，为耐药患者提供口服可及的后续选择。随着检测能力提升与联合策略研究，未来或可将该模式前移至病程早期，让融合基因驱动的肿瘤在信号层面即被遏制，减少后期重症化与进展风险，为患者拓展更平稳的长期管理路径。

　　在ALK或ROS1融合持续制约非小细胞肺癌治疗选择的背景下，布加替尼以口服可及的高选择性ALK与ROS1抑制，为经治患者提供了新的可行方案。它不改变融合基因本身，但让异常信号失去推动生长的力量，为需要长期口服且兼顾安全的患者争取到延续控制的可能。尽管需精细权衡风险与监测，但它的出现已在靶向治疗版图上确立新的定位——让融合基因驱动的病程，在高选择性抑制中归于可控。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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