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KRAS突变型肺癌新希望靶向药物曲美替尼(trametinib)新组合

时间:2020-06-02 10:03 来源:康必行海外医疗 作者:康必行海外医疗

  KRAS突变型肺癌新希望!曲美替尼新组合,肺癌是全球和中国第一大恶性肿瘤。在肺癌患者中,有近30%会出现KRAS突变。

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  KRAS基因以“开”和“关”的方式调节细胞信号,促进正常细胞生长和分裂。而KRAS基因突变,会导致蛋白质忽略它接收到的所有“关闭”信号,导致细胞生长失控。KRAS突变型肺癌更具侵袭性,更难治疗。
  
  KRAS突变被称为“最难对付的突变”,直接针对KRAS靶点原位研发药物难度很大。很多研究此前试图攻克这个堡垒,但都失败了。EGFR抑制剂都已开发到了第四代,但目前还没有针对KRAS突变的靶向药物。美国莫菲特癌症中心的研究人员希望改变这一现况。在发表于《癌症研究》的一项新研究中,他们发现了一种新的治疗方法,有望为这类患者带来新的治疗选择。
  
  KRAS通路的潜在治疗靶点一直都在研究中。例如,在黑色素瘤中,针对BRAF突变(KRAS通路中的一个下游靶点)的靶向治疗,能引起患者的积极应答。莫菲特大学的研究人员认为,KRAS通路下游的MEK激酶,有望成为肺癌治疗的一个潜在靶点。
  
  通过一系列的药物筛选和实验室研究,研究团队发现,相较MEK抑制剂单药治疗,MEK抑制剂曲美替尼(Trametinib)联合细胞因子TNFα和IFNγ治疗,能杀死更多的肺癌细胞。TNFα是20世纪七十年代发现的一种肿瘤坏死因子。不过,将TNFα用于癌症治疗的热情,很快就被其所诱导的炎症反应给浇灭了。而且事实证明,大多癌细胞能抵抗住TNFα的攻击。
  
  曲美替尼是目前唯一的MEK1和MEK2抑制剂。研究人员发现,MEK抑制剂可增加细胞表面与TNFα结合的受体数量,从而引起更有效的进攻和持续的细胞死亡信号。IFNγ是已知的一种抗肿瘤免疫的关键细胞因子,可进一步增强MEK抑制剂和TNFα的抗癌活性。重要的是,MEK抑制剂也大大增加了TNFα和IFNγ目标基因的表达,从而增强抗癌免疫效果。
  
  莫菲特大学免疫学和肺癌卓越中心的资深研究员Amer A. Beg博士指出,单独使用MEK抑制剂在KRAS突变型肺癌患者中的有效率并不理想,因此研究团队通过进一步研究,试图将MEK抑制剂与增加TNFα和IFNγ表达的现有疗法相结合,看能否产生更好的应答。研究团队发现,MEK抑制剂与PD-1免疫检查点抑制剂结合使用,肿瘤消退最明显。下一步,他们计划将MEK抑制剂与其他免疫疗法结合,如CAR-T细胞免疫疗法和过继T细胞免疫疗法(ACT)。这些免疫疗法可在肿瘤微环境中引起这些细胞因子的强表达。
  
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(责任编辑:康必行海外医疗)
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