很长时间以来，使用高剂量的IL-2免疫治疗是唯一的治疗肾癌的方法。然而这种药物的有效性却很低，毒性很大。过去几年间，酪氨酸激酶抑制剂，mTOR抑制剂和一些新的免疫治疗方法已经为肾癌治疗提供了新的选择。抗VEGF和抗VEGFR的药物对肾脏透明细胞癌有效，主要是因为大部分肾癌中VEGF高表达。高血压是作用于VEGF途径的抗血管生成药物的主要的不良反应，包括舒尼替尼，阿西替尼，帕唑替尼，索拉菲尼和贝伐单抗。据报道所有等级的高血压的发生率从索拉菲尼和舒尼替尼的25%到阿西替尼和帕唑替尼的40%。此外也有一些恶性高血压和可逆性后部脑病综合征的病例报道。
生理状态下，抑制VEGF会引起血管内皮细胞一氧化氮和前列环素的生成减少而引起高血压。也有文章报道抑制血管生成因子可以导致稀疏血管的结构和功能的改变从而引起高血压。根据NCI CTCAE评分，高血压副反应的定义是服用舒尼替尼之后每个6周治疗周期内在第1天或第28天的最大或平均收缩压至少140mmHg或舒张压最少为90mmHg。舒尼替尼治疗引起的高血压与增加患者临床获益明显相关。这些发现表明高血压有可能是抗肿瘤药疗效的生物标志物。
事实上，经舒尼替尼治疗后患者血浆中的内皮素-1浓度增高。用酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗患者，发生高血压潜在的原因还包括与调节血压相关的基因多态性（与患者基因相关）。在一项转移性肾细胞癌和胃肠道间质瘤的研究中，一些代谢酶，外排转运蛋白和药物靶点的基因编码区单核苷酸基因多态性与舒尼替尼引起的副反应相关。
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