耐药机制复杂，50%~90%耐药由bcr-abl点突变或其基因组或转录水平扩增所致。治疗过程中发生bcr-abl点突变约15%；发生扩增约24%。细胞遗传学演化37.5%。其他机制尚有：α1酸性糖蛋白（AGP）使细胞内格列卫减少并结合灭活；细胞色素p450酶活性增强，格列卫分解增多；多药耐药基因及其蛋白Pgp过度表达及细胞生存信号途径代偿性激活不再依赖bcr-abl。
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