慢性肾病相关瘙痒（CKD-aP）是终末期肾病患者的“隐形噩梦”——约40%的血透患者、25%的腹透患者受此困扰，表现为全身性顽固瘙痒，夜间尤甚。传统治疗依赖抗组胺药或润肤剂，但仅能缓解轻度症状，对中重度瘙痒（视觉模拟评分VAS＞7分）效果甚微，患者常因抓挠继发皮肤感染，生活质量暴跌。盐酸纳呋拉啡的出现，像一把“神经调节钥匙”，通过精准干预瘙痒信号通路，为这类患者撕开了治疗缺口。

　　盐酸纳呋拉啡核心机制是选择性激活κ阿片受体。瘙痒的本质是神经末梢释放瘙痒介质（如组胺、蛋白酶），激活脊髓背角的瘙痒受体（如μ阿片受体）。传统抗组胺药仅阻断组胺受体，对非组胺介导的瘙痒无效；而μ受体激动剂（如吗啡）虽能镇痛，却会加重瘙痒。盐酸纳呋拉啡作为κ受体激动剂，能抑制脊髓背角神经元的异常兴奋，减少瘙痒信号向大脑传递，同时不激活μ受体，避免了“越治越痒”的悖论。这种“精准阻断”的特性，使其对传统治疗无效的中重度瘙痒疗效显著。

　　适用人群为CKD-aP中重度患者（VAS≥7分），或经抗组胺药、胆汁酸螯合剂等一线治疗无效的群体。临床数据显示，这类患者占总CKD-aP患者的60%，亟需更有效的解决方案。用法为口服，推荐起始剂量2.5μg每日一次，若耐受良好，2周后可增至5μg每日一次。用药期间需监测便秘（约15%患者出现，通过增加膳食纤维缓解）和头晕（轻度，无需停药），肾功能不全者无需调整剂量。

　　疗效上，关键临床试验显示，盐酸纳呋拉啡治疗8周后，中重度CKD-aP患者的瘙痒VAS评分平均下降4.2分（从9.1分降至4.9分），50%患者达到VAS＜4分的“基本无瘙痒”状态，显著优于安慰剂组（仅下降1.8分）。与抗组胺药（如氯雷他定）相比，其缓解率（68%vs 22%）和持续时间（中位缓解8周vs 2周）均大幅提升，且无镇静或成瘾风险。

　　一位58岁男性血透患者，CKD-aP病史3年，VAS评分9分，夜间因瘙痒无法入睡，皮肤抓挠破损感染。先后用氯雷他定、西替利嗪无效，尝试胆汁酸螯合剂仅轻微缓解。换用盐酸纳呋拉啡2.5μg/天，2周后VAS降至6分，能间断入睡；4周后增至5μg/天，8周时VAS仅3分，皮肤破损愈合，生活质量显著提升。治疗期间仅轻度便秘，通过饮用蜂蜜水缓解。这个案例体现了药物对传统治疗无效患者的实际价值——顽固性瘙痒终于得到控制。

　　在CKD-aP治疗领域，盐酸纳呋拉啡的意义不仅是“止痒”，更是“改善生存”。它打破了“瘙痒是肾病必然伴随症状”的认知，证明通过靶向神经通路，中重度瘙痒可被有效控制。未来，随着对κ受体亚型研究的深入，可能会开发出更精准的剂型，进一步提升疗效。对CKD患者而言，这是重获睡眠自由、减少感染风险的关键一步，让“无痛无痒”的透析生活不再是奢望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：盐酸纳呋拉啡/丽美治(NALFURAFINE)在治疗血液透析患者皮肤瘙痒方面展现出良好的前景

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