尿路上皮癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，约80%的病例起源于膀胱，其余发生在肾盂、输尿管等部位。对于晚期或转移性患者而言，传统铂类化疗是主要治疗手段，但约50%的患者对化疗不敏感，即使初始有效，多数也会在一年内出现疾病进展。更棘手的是，铂类治疗失败后的患者往往陷入“无药可用”的困境，5年生存率不足5%。此时，针对特定分子异常的靶向药物成为破局关键，厄达替尼的出现便为这类患者带来了新的可能。

　　厄达替尼的核心作用机制围绕成纤维细胞生长因子受体（FGFR）展开。FGFR家族蛋白负责调控细胞增殖、分化和血管生成，当FGFR2或FGFR3基因发生突变或融合时，受体持续激活，驱动肿瘤细胞不受控制地生长。厄达替尼是一种高选择性的FGFR激酶抑制剂，能精准结合突变或融合的FGFR蛋白，阻断其下游信号传导，从而抑制肿瘤细胞的增殖和存活。这种“精准打击”特性，使其与传统化疗“无差别攻击”正常细胞的模式形成鲜明对比。

　　从适用人群来看，厄达替尼主要用于治疗携带FGFR2或FGFR3基因异常（包括突变、融合或扩增）的局部晚期或转移性尿路上皮癌成人患者，尤其是那些经过至少一线含铂化疗后疾病进展的群体。临床数据显示，这类患者的肿瘤中约20%-30%存在FGFR异常，厄达替尼正是针对这一生物标志物设计的“钥匙”。使用方法上，患者需每日口服一次，具体剂量会根据肾功能调整——轻度至中度肾功能不全者无需调整，重度肾功能不全或透析患者则需减少用量，以确保药物在体内保持有效浓度同时降低毒性。

　　功能药效方面，关键临床试验显示，厄达替尼治疗的客观缓解率（即肿瘤缩小达到一定标准的患者比例）约为40%，其中完全缓解（肿瘤完全消失）的比例为3%，中位无进展生存期（从治疗开始到肿瘤再次进展的时间）达到5.5个月。这些数据意味着，近半数患者用药后肿瘤会明显缩小，且部分患者能获得较长时间的疾病控制。与传统化疗相比，厄达替尼的副作用更易管理——常见不良反应为口腔炎、手足皮肤反应和高磷血症，多为轻至中度，通过对症处理或剂量调整可缓解；而化疗常见的骨髓抑制、严重恶心呕吐等反应在此药中发生率较低。

　　实际案例更能体现其临床价值。一位68岁的男性膀胱尿路上皮癌患者，术后两年出现肺转移，接受过吉西他滨联合顺铂化疗后病情仍快速进展，肿瘤标志物持续升高。基因检测显示其FGFR3基因存在S249C突变，符合厄达替尼用药条件。用药一个月后，患者腰背部疼痛明显减轻，影像学复查提示肺部转移灶缩小约30%；治疗六个月时，肿瘤标志物回落至正常范围，至今仍维持疾病稳定状态。这样的案例并非个例，许多铂类耐药患者在厄达替尼治疗中重新获得了控制病情的机会。

　　从疾病治疗的全局看，厄达替尼不仅填补了尿路上皮癌后线治疗的空白，更推动了“精准医疗”理念在泌尿肿瘤领域的落地。它提醒我们，癌症治疗已从“一刀切”转向“看基因选药”，针对特定分子异常的靶向药物正逐步改写晚期患者的生存曲线。尽管目前仍需关注药物长期使用的安全性及耐药机制，但对于FGFR异常的尿路上皮癌患者而言，厄达替尼无疑是一盏照亮治疗之路的明灯。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：厄达替尼(BALVERSA/ERDAFITINIB)为泌尿系统恶性肿瘤提供高效治疗

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