特发性肺纤维化（IPF）被称为“不是癌症的癌症”，患者肺组织逐渐纤维化，呼吸功能不可逆下降，确诊后5年生存率仅50%。传统治疗依赖激素或免疫抑制剂，但疗效有限，多数患者仍面临每年10%-15%的肺功能（FVC）下降，最终因呼吸衰竭死亡。尼达尼布的出现，像给IPF患者的肺功能衰退装了“减速器”，作为首个获批用于IPF的多靶点酪氨酸激酶抑制剂，它通过阻断纤维化信号通路，让肺组织“停止硬化”，重新赢得喘息时间。

　　尼达尼布的核心原理是“多通路抑制纤维化”：IPF的发生与血小板衍生生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、血管内皮生长因子（VEGF）等促纤维化因子过度激活有关。尼达尼布作为酪氨酸激酶抑制剂，能同时阻断这三个通路的受体活性，抑制成纤维细胞增殖、迁移和胶原沉积，减少肺组织纤维化进程。这种“多靶点协同”比单一通路抑制更全面，能更有效地延缓疾病进展。

　　临床上，尼达尼布是IPF的一线治疗药物，也用于系统性硬化病相关间质性肺疾病（SSc-ILD）等其他间质性肺疾病（ILD）。用法为口服每天两次，每次150mg（空腹或随餐均可），治疗至疾病进展或不可耐受副作用。需监测：①胃肠道反应（腹泻、恶心常见，多为轻度，可通过对症处理缓解）；②肝酶升高（少数患者转氨酶轻度升高，可逆）；③出血风险（罕见，但需警惕消化道或呼吸道出血）。

　　药效数据直接改写IPF预后：关键临床试验INPULSIS纳入1066例IPF患者，尼达尼布组FVC年下降率达-80ml/年（安慰剂组-180ml/年），降低50%以上；急性加重风险下降38%。实际案例里，62岁的张先生IPF确诊3年，FVC从80%降至55%，活动后气促明显。用尼达尼布150mg/天口服6个月后，FVC稳定在58%，步行距离从300米延长至500米，能自己买菜、做饭。他说：“之前每年肺功能掉10%，现在几乎不掉了，感觉多活了好几年。”

　　和传统治疗比，尼达尼布的优势是“靶向延缓、副作用可控”。激素和免疫抑制剂仅能缓解急性加重，无法阻止纤维化；尼达尼布直接针对纤维化机制，FVC下降速率降低一半。对IPF患者而言，它不是“延缓死亡的权宜之计”，是“争取生活质量的希望”——让肺功能衰退从“快速滑坡”变成“缓慢下坡”，为后续治疗争取时间。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：尼达尼布/维加特(NINTEDANIB)显著降低了特发性肺纤维化患者的用力肺活量年下降率

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