肺癌中，MET基因异常是重要的驱动突变之一，其中MET外显子14跳跃突变（MET ex14）约占非小细胞肺癌（NSCLC）的3%-4%。这类患者的肿瘤细胞因MET信号通路持续激活而疯狂增殖，传统化疗或EGFR/ALK靶向药均无效，患者常陷入“无药可用”的困境。卡马替尼的出现，像给这类“基因错配”的肺癌患者装了“精准开关”，作为首个高选择性MET受体酪氨酸激酶抑制剂，它直接“关闭”异常激活的MET信号，让肿瘤细胞失去增殖动力。

　　卡马替尼的核心原理是“精准抑制MET ex14突变”：MET ex14跳跃突变会导致MET蛋白失去调控，持续激活下游PI3K/AKT、MAPK等促癌通路。卡马替尼通过与MET的ATP结合口袋特异性结合，不可逆地抑制其激酶活性，阻断异常信号传导，抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡。这种“精准打击”比传统化疗的“无差别杀伤”更高效，肿瘤细胞无法通过其他通路“绕路”存活。

　　临床上，卡马替尼主要用于MET ex14跳跃突变的晚期NSCLC，无论患者是否接受过化疗或免疫治疗。用法为口服每天两次，每次400mg（空腹或随餐均可），治疗至疾病进展或不可耐受副作用。需监测：①水肿（常见不良反应，3级以上发生率约10%，通过利尿剂或调整剂量控制）；②肝酶升高（少数患者转氨酶轻度升高，可逆）；③血常规（中性粒细胞减少发生率约5%，需关注感染风险）。

　　药效数据直接改写MET突变肺癌预后：关键临床试验GEOMETRY mono-1纳入152例MET ex14 NSCLC患者，卡马替尼组客观缓解率（ORR）达44%（化疗组仅22%），中位无进展生存期（PFS）9.7个月（化疗组5.5个月），脑转移患者颅内ORR也达33%。实际案例里，58岁的陈先生MET ex14突变肺腺癌，化疗后肿瘤进展，淋巴结肿大压迫气管导致呼吸困难。用卡马替尼400mg/天口服2个月后，淋巴结缩小40%，气促缓解；6个月时PET-CT显示病灶代谢活性消失，达到完全缓解。现在他每3个月复查，能正常跑步、爬山。他说：“之前医生说MET突变没靶向药，卡马替尼让我重新活了过来。”

　　和传统治疗比，卡马替尼的优势是“高效低毒”。化疗的副作用（如脱发、骨髓抑制）剧烈，卡马替尼3级以上副作用发生率仅28%，且多为可控的水肿或肝酶升高。对MET ex14突变肺癌患者而言，它不是“最后的挣扎”，是“真正针对基因缺陷的靶向药”，让原本无药可治的患者有了长期控制的可能。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：卡马替尼/卡玛替尼(CAPMATINIB)为携带MET外显子14跳跃突变的患者带来了新的治疗曙光

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