IgA肾病的治疗一直是肾内科的难题——尽管RAS抑制剂和SGLT2抑制剂相继应用于临床，但仍有30%以上的患者蛋白尿无法达标，肾功能持续恶化。这时候，针对新靶点的药物就成了破局的关键，司帕生坦作为内皮素通路的特异性抑制剂，为优化IgA肾病治疗策略提供了新的选项。

　　斯帕森坦作用原理深入肾脏的纤维化进程：IgA肾病患者的肾脏组织中，ETA受体表达显著上调，ET-1与ETA结合后，会激活MAPK和NF-κB等炎症通路，促进系膜细胞转化为成纤维细胞，最终形成肾小球硬化。司帕生坦阻断ETA受体后，不仅能抑制炎症反应，还能减少成纤维细胞的增殖，从源头上延缓肾间质纤维化——这是现有治疗（如RAS抑制剂）无法实现的。适用人群覆盖了从早期蛋白尿到中期肾功能下降的广泛患者，尤其是那些对现有治疗反应不佳的人群。使用方法上，每日一次口服的设计让患者更容易坚持，400毫克的最大剂量在保证疗效的同时，将副作用控制在最低。

　　功能药效方面，长期数据更具说服力：一项为期2年的研究显示，司帕生坦治疗组患者的尿蛋白持续下降，第24个月时中位尿蛋白较基线下降了50%，而安慰剂组仅下降20%；更重要的是，司帕生坦组的eGFR下降速率比安慰剂组慢1.8毫升/分钟/1.73平方米，这意味着患者进入终末期肾病的时间可能推迟数年。与SGLT2抑制剂对比，虽然两者都能延缓肾衰，但司帕生坦对蛋白尿的降低更显著——SGLT2抑制剂通常只能降低蛋白尿15%-20%，而司帕生坦能达到40%以上。

　　实际案例中，一位55岁男性IgA肾病患者，病史5年，先后使用RAS抑制剂和SGLT2抑制剂，尿蛋白始终维持在0.7-0.8克/天，eGFR每年下降1.0毫升/分钟/1.73平方米。加用司帕生坦后，第3个月尿蛋白降至0.4克/天，6个月时降至0.3克/天，eGFR下降速度放缓至每年0.3毫升/分钟/1.73平方米。这个案例说明，司帕生坦可以作为联合治疗的重要补充，甚至在部分患者中替代其他药物，优化整体治疗方案。

　　对于IgA肾病患者而言，斯帕森坦的价值在于它拓展了治疗的“武器库”——不再局限于控制血压或血糖，而是直接针对肾脏的纤维化和炎症通路。它不仅能提高现有治疗方案的疗效，还能为那些“无药可用”的患者提供新的希望。随着研究的深入，司帕生坦有望成为IgA肾病治疗的基石药物之一，推动整个领域向更精准、更有效的方向发展。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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