IgA肾病是最常见的原发性肾小球肾炎，约30%-40%的患者会在确诊后20年内进展为终末期肾病，而尿蛋白持续升高是推动病情恶化的核心危险因素——即便使用了血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）这类肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂，仍有不少患者蛋白尿无法达标，肾功能持续丢失。斯帕森坦的出现，正是针对这一未被满足的治疗需求，为IgA肾病患者提供了一种精准阻断病理通路的新选择。
斯帕森坦作用原理紧扣IgA肾病的核心病理环节：患者肾脏局部的内皮素-1（ET-1）水平显著升高，这种肽类物质通过结合内皮素A受体（ETA）发挥作用——激活ETA受体会促进系膜细胞增殖、炎症因子释放，还会诱导足细胞损伤，最终导致蛋白尿增加和肾小球硬化。司帕生坦作为高选择性ETA受体拮抗剂，能特异性结合ETA受体，阻断ET-1的信号传导，从源头抑制系膜增生和炎症反应，同时不会干扰内皮素B受体（ETB）的正常功能——ETB受体负责调节血管舒张和钠排泄，保留它的活性意味着药物不会引起严重的低血压或水钠潴留。
适用人群主要是IgA肾病伴持续性蛋白尿的患者，通常要求尿蛋白≥0.5克/天（或尿蛋白/肌酐比值≥0.5），无论是否正在使用RAS抑制剂。使用方法上，推荐起始剂量为每日一次口服200毫克，4周后可滴定至400毫克每日一次，以进一步优化疗效，整个过程需监测血压和肾功能。功能药效方面，关键临床试验数据显示，治疗112周后，与基线相比，患者尿蛋白较安慰剂组多下降了41%，更重要的是，估算肾小球滤过率（eGFR）的下降速度明显减慢——每年仅下降0.8毫升/分钟/1.73平方米，而安慰剂组为2.3毫升/分钟/1.73平方米。这意味着司帕生坦不仅能减少蛋白尿，还能延缓肾功能的整体衰退。
与现有治疗对比，RAS抑制剂是IgA肾病的基础用药，能降低蛋白尿约30%，但对部分患者效果有限；而斯帕森坦在此基础上额外降低了20%以上的蛋白尿，且安全性更优——临床试验中，司帕生坦组的轻度外周水肿发生率约15%，远低于非选择性内皮素受体拮抗剂的副作用风险。曾有一位32岁男性患者，确诊IgA肾病3年，一直用ARB治疗，尿蛋白始终维持在1.0-1.2克/天，eGFR每年下降1.5毫升/分钟/1.73平方米。换用司帕生坦后，第3个月复查尿蛋白降至0.6克/天，6个月时进一步降到0.4克/天，eGFR下降速度放缓至每年0.5毫升/分钟/1.73平方米，治疗期间未出现明显不适。这个案例体现了司帕生坦对RAS抑制剂抵抗患者的突破性价值。
对于IgA肾病患者而言，斯帕森坦不仅是一种新药，更是精准干预病理进程的关键工具。它通过阻断ETA受体，解决了现有治疗无法覆盖的炎症和纤维化环节，为那些蛋白尿持续升高、肾功能缓慢下降的患者带来了延缓肾衰的新希望，也推动了IgA肾病治疗从“控制症状”向“靶向病理”的转变。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：斯帕森坦/司帕生坦(SPARSENTAN)可降低原发性肾小球肾炎患者的尿蛋白水平同时改善肾功能
添加康必行顾问，想问就问
