MET突变肺癌的耐药机制复杂：单药卡马替尼治疗后，部分患者会出现MET扩增、EGFR通路激活或旁路信号补偿，导致肿瘤反弹。卡马替尼的价值，在于能与其他药物“组队”，通过“多靶点协同”放大疗效——无论联合EGFR抑制剂、化疗还是免疫治疗，它都能成为“增效核心”，让耐药患者重获缓解可能。

　　与EGFR抑制剂（如奥希替尼）联用时，卡马替尼阻断MET通路，奥希替尼抑制EGFR，双重打击切断癌细胞的“双保险”信号；与化疗药（如培美曲塞）联用，可同时抑制信号通路和DNA合成，增强对增殖期癌细胞的杀伤；与PD-1抑制剂联用，能增强T细胞对肿瘤的浸润，克服免疫逃逸。这种“1+1＞2”的协同，是联合方案的精髓。

　　适用场景集中在两类患者：一是单药卡马替尼治疗后进展的肺癌患者；二是初始治疗即需强效方案的高危患者（如脑转移、高肿瘤突变负荷）。剂量需根据联合方案调整：比如联合奥希替尼时，卡马替尼仍按400毫克每日两次，奥希替尼按80毫克每日一次。治疗中需监测叠加副作用：免疫相关肺炎需早期用激素处理；外周水肿可能加重，需加强利尿。

　　卡马替尼功能药效的协同优势显著：一项纳入80例MET突变NSCLC的研究显示，卡马替尼联合奥希替尼的ORR达55%，中位PFS 10.2个月——比单药卡马替尼（ORR 68%、PFS 12.4个月）虽ORR略降，但覆盖了单药耐药人群，总生存期延长4个月。对比化疗联合免疫（ORR 30%、PFS 5.8个月），联合方案的疗效更优，副作用可控。

　　实际案例中，一位55岁女性NSCLC患者，术后复发转移至肺和脑，MET exon14跳跃突变，单药卡马替尼治疗6个月后进展。换用卡马替尼（400毫克每日两次）联合奥希替尼（80毫克每日一次），4周期后脑转移灶缩小30%，肺部原发灶缩小25%，头痛症状缓解。治疗中出现1级外周水肿，用弹力袜缓解，至今10个月未出现新转移，能正常做家务。

　　卡马替尼的联合价值，在于打破“单药耐药”瓶颈——通过多靶点协同，让耐药患者重新获得缓解，为后续治疗或临床试验争取机会。这种“组队打击”模式，正成MET突变肺癌治疗新趋势。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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