肺癌诊疗领域长期面临KRAS突变“难治性”的挑战，这一突变在NSCLC中占比高达13%-25%，传统疗法对此束手无策。索托拉西布（AMG510）作为首款针对KRAS G12C突变的口服抑制剂，凭借其独特的作用机制与临床效益，成为破解这一困局的关键药物，重塑了晚期肺癌的治疗范式。

　　KRAS蛋白在细胞信号传导中扮演核心角色，其G12C突变通过持续激活下游通路驱动肿瘤生长。索托拉西布通过不可逆结合突变位点的半胱氨酸，将KRAS“锁定”在非活性状态，从而切断致癌信号。这种高度特异性设计避免了干扰其他正常蛋白，显著降低了脱靶毒性，实现了对突变细胞的精准抑制。

　　索托拉西布适用于经铂类化疗及免疫治疗失败的KRAS G12C突变NSCLC患者。全球多中心试验表明，患者接受索托拉西布单药治疗后，中位总生存期（OS）达12.5个月，较历史对照延长近50%，且3%的患者实现完全缓解。值得注意的是，即使肿瘤负荷较大的患者，药物仍能促使肿瘤显著退缩，部分患者甚至获得手术机会。

　　推荐剂量为每日960mg，整片吞服以确保缓释效果。若出现严重腹泻、肝损伤或间质性肺病，需及时减量（480mg→240mg）或停药。需特别警惕药物相互作用：避免质子泵抑制剂（PPI）与强CYP3A抑制剂，必要时调整用药间隔。孕妇禁用，哺乳期需权衡风险，肝功能不全者需监测指标。

　　美国患者John在多线治疗失败后，接受索托拉西布治疗6个月，肿瘤缩小70%，呼吸困难、胸痛等症状消失。随访18个月仍维持稳定，重新回归工作与生活。类似案例揭示，该药不仅延长生存，更通过缓解症状提升了患者尊严与生活质量。

　　相较于化疗（如多西他赛ORR约10%），索托拉西布的缓解率提升3倍以上；对比泛KRAS抑制剂，其G12C特异性降低了非必要毒性。联合免疫治疗或MET抑制剂的探索性研究亦显示出协同效应，未来或拓展更多治疗组合。

　　索托拉西布不仅是KRAS G12C突变肺癌的突破性疗法，更是癌症精准医疗的里程碑。其将“不可成药靶点”转化为临床获益，为患者提供了生存与希望。随着更多临床数据积累与仿制药普及，这一创新药物有望惠及更广泛患者群体，推动肺癌治疗迈向精准化新纪元。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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