随着EGFR突变非小细胞肺癌治疗的不断进展，第三代EGFR-TKI耐药已成为临床上面临的重要难题，其中MET扩增和EGFR C797S突变是最常见的耐药机制。拉泽替尼作为一种大环类EGFR抑制剂，其独特分子结构使其能够有效抑制EGFR敏感突变、T790M耐药突变以及C797S三重突变，同时兼具抗MET活性。

　　临床研究数据显示，在既往接受过奥希替尼治疗且携带EGFR C797S突变的患者中，兰泽替尼治疗的客观缓解率达到48%，疾病控制率达到93%。对于伴有MET扩增的耐药患者，拉泽替尼同样显示出显著疗效，客观缓解率达到52%。这些数据表明兰泽替尼能够有效克服第三代EGFR-TKI治疗后的耐药问题。

　　一位62岁女性患者的治疗经历充分证明了其临床价值。该患者确诊为EGFR L858R突变非小细胞肺癌，在经历吉非替尼和奥希替尼序贯治疗后出现疾病进展，基因检测发现EGFR C797S顺式突变。开始兰泽替尼200毫克每日一次治疗后，第4周CT评估显示目标病灶缩小35%，第12周达到部分缓解，咳嗽、气促等症状明显改善，无进展生存期达到11.2个月。

　　与传统的化疗方案相比，拉泽替尼作为靶向治疗具有更好的耐受性和更高的响应率。常见的不良反应包括皮疹（45%）、腹泻（38%）、口腔炎（32%）和指甲毒性（28%），大多数为1-2级，可通过对症支持治疗有效管理。需要特别注意的是，兰泽替尼可能引起QT间期延长，治疗期间需要定期监测心电图。

　　药物推荐剂量为200毫克每日一次口服，不受进食影响。对于出现严重不良反应的患者，可考虑将剂量减至150毫克每日一次。治疗前需要进行基因检测确认耐药机制，治疗期间需要定期监测肝功能、电解质和心电图。

　　与其他在研的第四代EGFR-TKI相比，兰泽替尼具有双重抑制机制，既能靶向EGFR三重突变，又能抑制MET扩增，这使其在应对复杂耐药机制方面具有独特优势。同时，兰泽替尼的血脑屏障透过率较高，对脑转移患者也显示出良好疗效。

　　拉泽替尼的出现为第三代EGFR-TKI治疗失败的患者提供了新的希望，通过其独特的双重抑制机制，有效解决了临床上面临的耐药挑战，标志着EGFR突变非小细胞肺癌治疗进入新的阶段。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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