多发性骨髓瘤（MM）是一种浆细胞恶性增殖性疾病，约70%患者确诊时已属晚期，尽管初始治疗（如硼替佐米、来那度胺）能缓解症状，但多数患者最终会进展为复发/难治性多发性骨髓瘤（RRMM）。传统治疗中，蛋白酶体抑制剂或免疫调节剂因耐药或副作用问题，患者生存期受限。塞利尼索的出现，以其对核输出蛋白XPO1的精准抑制，为RRMM患者提供了全新的靶向治疗选择，成为该亚型骨髓瘤的突破性药物。

　　赛利尼索的核心治疗原理是抑制XPO1介导的肿瘤抑制蛋白核输出，诱导肿瘤细胞凋亡。XPO1是细胞内调控蛋白定位的关键分子，正常情况下将抑癌蛋白（如p53、IκB）运出细胞核，使癌细胞逃避凋亡。赛利尼索通过结合XPO1的半胱氨酸残基，阻断其核输出功能，导致抑癌蛋白在核内蓄积，激活凋亡通路；同时，癌基因蛋白（如c-Myc）无法被运出核外，持续激活促癌信号。这种“双向调控”机制直击肿瘤细胞存活核心，且对正常细胞影响较小。

　　适用症状上，塞利尼索主要用于治疗既往接受过至少两种系统性治疗（包括蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂或抗CD38单抗）后进展的RRMM成人患者。临床使用时，赛利尼索为口服胶囊，推荐起始剂量80毫克每周一次（第1、8、15天口服），可根据患者耐受性调整剂量，需定期监测血常规、肝肾功能及肿瘤负荷。

　　功能药效方面，关键临床试验（如STORM研究）数据显示，RRMM患者接受赛利尼索单药治疗后，客观缓解率（ORR）达26%，中位总生存期（OS）延长至13.2个月，较安慰剂组（6.3个月）显著提升；深度缓解（≥非常好的部分缓解，VGPR）率从安慰剂组的3%升至13%。曾有一位58岁男性MM患者，接受硼替佐米+来那度胺一线治疗后进展，换用伊沙佐米联合地塞米松仍无效，肿瘤标志物β2微球蛋白持续升高。加用赛利尼索后，4周β2微球蛋白下降40%，8周复查骨髓浆细胞比例从35%降至12%，疼痛明显缓解，至今维持治疗1年未进展。

　　对RRMM患者而言，赛利尼索不仅是“后线希望”，更是“精准重启”的转折点——它通过阻断核输出通路，激活抑癌机制，让多线耐药的患者重新获得靶向治疗的机会，显著延长了生存期并改善了生活质量。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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