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厄达替尼(BALVERSA/ERDAFITINIB)是为尿路上皮癌提供个性化治疗的靶向药

时间:2025-10-23 09:51 来源:未知 作者:康必行-小静

  尿路上皮癌的进展,本质是细胞信号通路的“失控”——FGFR(成纤维细胞生长因子受体)通路就是关键之一。它负责传递“生长指令”,一旦因基因变异激活,癌细胞就会肆意增殖。厄达替尼的针对性,在于精准阻断FGFR2/3的异常信号,为尿路上皮癌的个性化治疗提供了“定制化武器”。

  FGFR变异是尿路上皮癌的重要驱动因素,尤其是FGFR3,常见于膀胱癌进展和晚期患者。厄达替尼通过抑制FGFR2/3的酪氨酸激酶活性,切断其与下游RAS-MAPK、PI3K-AKT通路的联系,抑制肿瘤增殖、迁移和血管生成。这种“精准打击”只针对变异癌细胞,对正常细胞影响小,副作用更可控。

厄达替尼.png

  厄达替尼适用症状为局部晚期或转移性尿路上皮癌,且携带FGFR2/3变异。基因检测是前提:通过肿瘤活检或液体活检测定变异,才能筛选出获益人群。使用时需个体化调整剂量:肾功能不全者减量,血磷升高者增至9mg,确保安全有效——这正是个性化治疗的体现。

  功能药效上,临床试验显示,携带FGFR变异的患者疾病控制率74.8%,中位无进展生存期5.5个月,较化疗的3-4个月延长。对比免疫治疗,厄达替尼对PD-L1阴性患者同样有效——免疫治疗对PD-L1低表达者响应率低,而厄达替尼不管PD-L1状态,只要有FGFR变异就能起效。比如化疗耐药且PD-L1阴性的患者,用厄达替尼仍可能缓解。

  一位75岁女性输尿管癌患者的经历,体现了个性化治疗的价值:因肿瘤无法手术,放疗后1年复发至腹膜后淋巴结。年龄大且化疗骨髓抑制严重,基因检测显示FGFR2融合突变,开始厄达替尼。初期轻度高磷血症,通过饮食和降磷药控制。3个月后腰痛消失,CT显示淋巴结缩小50%。至今治疗10个月,能独立做家务、逛公园,生活质量得到保障。

  厄达替尼的价值在于将“精准医疗”落地——通过基因检测筛选靶点,为患者定制治疗方案。它不像化疗“一刀切”,而是针对癌细胞“个性化缺陷”打击,既提高疗效,又减少副作用。对患者而言,治疗不再是“碰运气”,而是有了明确方向和可预期结果。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

  更多药品详情请访问 厄达替尼 https://www.kangbixing.com/drug/edatini/


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(责任编辑:康必行-小静)
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