在肺癌治疗进入“精准时代”后，寻找驱动基因成为制定方案的核心。MET基因异常作为独立致癌因素，近年来受到广泛关注，其中METexon14跳突因缺乏有效靶向药，患者常面临“无药可用”的困境。卡马替尼的登场，为这一群体带来了突破性选择。

　　卡马替尼作用原理紧扣MET通路的异常激活——当MET受体因基因突变持续与配体结合时，会反复激活下游信号，促使肿瘤细胞无限增殖。卡马替尼通过高亲和力结合MET激酶，阻断这一“失控”的信号传递，抑制肿瘤生长。这种“精准制导”特性，使其对MET异常的识别能力远超传统化疗或广谱靶向药。

　　适用人群方面，除METexon14跳突外，部分MET扩增的肺癌患者也可能从卡马替尼中获益，但目前临床主要推荐用于前者。使用方法上，每日两次口服400毫克是标准方案，肾功能不全者无需调整剂量，肝功能轻度异常（Child-Pugh A级）患者也可谨慎使用。功能药效数据显示，其单药治疗初治患者的中位总生存期（OS）达20.8个月，较化疗延长近一倍；经治患者OS也有13.6个月，展现了持久的生存获益。

　　与免疫治疗的对比中，卡马替尼的优势尤为突出。免疫检查点抑制剂对MET突变肺癌的有效率普遍低于20%，而卡马替尼单药ORR超60%，且起效更快，通常2-4周即可观察到肿瘤缩小。曾有位55岁女性患者，PD-L1表达阳性但免疫治疗联合化疗4周期后疾病进展，基因检测发现METexon14跳突。换用卡马替尼后，首次评估即显示肿瘤缩小45%，且治疗期间未出现严重免疫相关不良反应，治疗耐受性良好。

　　与同类MET抑制剂相比，卡马替尼的选择性更高，对其他酪氨酸激酶的抑制作用较弱，因此脱靶效应更少。这不仅降低了药物相互作用风险，也为未来联合其他靶向药（如EGFR抑制剂）或抗血管生成药物提供了更灵活的空间。对于MET突变肺癌患者而言，卡马替尼不仅是“可用之药”，更是提升治疗获益、改善生存质量的关键利器。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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