在部分小细胞肺癌（SCLC）的细胞表面，Delta样配体3（DLL3）呈异常高表达，而这种蛋白在正常组织中几乎不可见。DLL3参与Notch信号调控，其异常定位与肿瘤细胞的增殖及侵袭特性相关。与此同时，T细胞表面恒定表达的CD3分子是免疫应答启动的关键入口。塔拉妥单抗的设计，将识别DLL3的单链可变区与结合CD3的单元融合，形成双特异性结构，可在体内直接将T细胞牵引至表达DLL3的肿瘤细胞旁，激活免疫清除机制，为复发难治的DLL3阳性小细胞肺癌提供新的干预思路。

　　塔拉妥单抗的作用原理依托于双特异性结合模式。其结构一端特异性识别肿瘤细胞表面的DLL3，另一端与T细胞表面的CD3结合，使两者在空间上近距离接触并触发T细胞活化信号通路，包括TCR复合物聚集、共刺激分子募集与细胞因子释放，从而诱导细胞毒性T淋巴细胞对靶细胞实施杀伤。这种“免疫衔接”模式不同于传统单靶点抑制或广谱免疫检查点阻断，它直接把效应细胞导向特定肿瘤抗原所在位置，降低对正常组织的非特异性攻击风险。药物在循环中可保持一定半衰期，支持间歇性静脉输注的给药方式。

　　适用塔拉妥单抗的前提是经免疫组化或定量检测确认DLL3高表达的复发或难治性小细胞肺癌成人患者，通常为既往含铂化疗与至少一次其他系统性治疗后疾病进展者。检测结果是筛选潜在获益人群的必要依据，同时需评估细胞因子释放综合征（CRS）与神经毒性风险，因免疫衔接可能触发强烈的T细胞活化反应。该药不适用于DLL3低表达或缺失的SCLC，亦需排除未控制的严重感染及重要器官功能衰竭。

　　使用安排上，塔拉妥单抗采用静脉输注，剂量与输注速率依临床方案逐级递增，首次给药需在具备监护条件的环境中进行，以防控急性CRS。若出现2级以上CRS或神经毒性，应按预案予以对症处理并调整后续剂量。治疗全程需定期监测体温、血压、血氧、神经系统体征及细胞因子水平，并关注皮疹、乏力、肝功能波动等潜在不良事件。跨地区或长途出行时，应提前协调输注安排，避免中断免疫衔接的连续性。

　　临床证据来源于针对复发难治DLL3阳性小细胞肺癌的早期研究与扩展队列，这些试验一致显示，该药可在目标人群中显著提升客观缓解比例，并在部分病例中延长无进展生存时间。影像与症状改善常伴随肿瘤标志物水平变化，使患者获得短期生活质量的提升。需指出，疗效受DLL3表达强度、肿瘤微环境与既往治疗史影响，并非所有适用者均能获同等程度的响应。

　　面对复发难治小细胞肺癌这一高度侵袭性疾病，塔拉妥单抗提供了一条通过双靶向免疫衔接实现抗原特异性清除的路径，其价值依托于严格的分子筛选与免疫相关毒性管理。该药并不能覆盖所有SCLC类型，也不保证在所有病例中产生消退，但在符合指征的群体中，它能以直接的T细胞牵引机制突破传统治疗的耐药瓶颈，并为延长生存窗口创造可能。在临床应用中，应将DLL3检测作为决策起点，结合阶梯式剂量递增与不良反应实时防控，形成可延续的治疗节奏，以此让免疫衔接的作用由理论可能转化为可观测的临床收益。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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