在HR阳性乳腺癌中，癌细胞常常依赖PI3K/AKT信号通路来生长和扩散。当患者对传统内分泌治疗产生耐药性时，这条通路往往异常活跃。卡匹色替就像一把“钥匙”，能够锁住AKT蛋白的活性位点，阻止癌细胞接收生长信号，从而抑制肿瘤进展。卡匹色替是一种小分子靶向药物，属于“泛AKT抑制剂”。简单来说，它能够精准抑制癌细胞中异常活跃的AKT蛋白，从而阻断癌细胞的生长信号。这种药物主要与氟维司群联合使用，用于治疗激素受体（HR）阳性、HER2阴性且伴有特定基因突变（如PIK3CA/AKT1/PTEN改变）的晚期乳腺癌患者。

　　卡匹色替的主要作用机制是抑制PIK3CA/AKT1/PTEN通路中游的关键靶点AKT的异常活化，针对PIK3CA/AKT1/PTEN任何一种改变的患者均有效。目前，在HR+/HER2-晚期乳腺癌治疗领域，卡匹色替是中国首个对任意PIK3CA/AKT1/PTEN基因改变人群均获益的PAM通路抑制剂，其在2023年发表于《新英格兰医学杂志》（NEJM）的CAPItello-291研究也是该领域全球首个主要纳入CDK4/6i经治人群的靶向内分泌Ⅲ期研究，可见卡匹色替兼顾机制研究和循证医学支持，为HR+/HER2-晚期乳腺癌提供了有效的二线治疗选择。除作用机制独特外，卡匹色替的临床疗效经全球与中国数据的双重验证，展现出令人瞩目的实力。卡匹色替CAPItello-291研究是一项全球多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅲ期临床试验，纳入了69.1%的CDK4/6i经治的HR+/HER2-患者，且约41%患者存在PIK3CA/AKT1/PTEN改变，旨在探索卡匹色替联合氟维司群，在芳香化酶抑制剂（AI）治疗期间或者治疗后复发转移或疾病进展的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者中的疗效和安全性。

　　值得一提的是，卡匹色替与氟维司群联合使用，不仅能更有效地抑制肿瘤细胞的生长，延缓疾病进展，还能最大化患者内分泌治疗获益，推迟至化疗的时间2024欧洲肿瘤内科学会乳腺癌年会（ESMO BC）大会上公布的研究结果显示，卡匹色替与氟维司群联合应用不仅显著延长二线治疗患者的PFS与第二次无进展生存期（PFS2），并且能将化疗时间推迟近半年。此种联合治疗方案为患者提供了一种更为温和且有效的治疗选择，针对PIK3CA/AKT1/PTEN基因任意改变人群均可最大内分泌治疗获益，在控制疾病的同时，尽可能减少化疗带来的不良反应。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：卡匹色替片/卡帕塞替尼(Truqap/Capivasertib)为乳腺癌患者带来了新的转机

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